بایگانی


مشاهده مقالات مربوط به موضوع : ‘طیور’
نقش نانوسیل در ضدعفونی دان طیور و حفظ امنیت زیستی (بیوسکیوریتی)

مقدمه:

بحث امنیت زیستی (بیوسکیوریتی) در صنعت پرورش طیور با توجه به خطر بروز بیماری‌های واگیردار، موضوعی است که در سال‌های اخیر اهمیت فراوانی پیدا کرده است. یکی از مهمترین فاکتورهای حفظ امنیت زیستی، کنترل مواد غذایی و مکمل‌های خوراکی طیور از جهت آلودگی به عوامل بیماری‌زا می‌باشد. در بررسی‌های اپیدمیولوژیک تلفات مزارع پرورش طیور می‌توان ردپایی از انتقال بیماری‌ها از طریق خوراک (دان) را پیدا نمود.

متاسفانه بعلت حساسیت مواد متشکله خوراک طیور، امکان استفاده از مواد ضدعفونی کننده برای کنترل آلودگی آن‌ها محدود بوده و عملاً از این طریق فرصت مناسبی برای ورود عوامل پاتوژن به فارم مهیا می‌باشد.

 در این مقاله کوتاه سعی شده است تا با بررسی عوامل و راه‌های آلودگی دان در طیور، مطالعه انجام شده در مورد کنترل آلودگی‌های دان با ماده ضدعفونی کننده نانوسیل تشریح گردد.

 

عوامل آلوده کننده دان:

  • عوامل فیزیکی
  • عوامل شیمیایی
  • عوامل بیولوژیکی:

       ۱- انواع میکرو ارگانیسم‌ها

              -   باکتری‌ها

              -   ویروس‌ها

              -   قارچ‌ها

       ۲- سموم ناشی از میکرو ارگانیسم‌ها

              – آفلاتوکسین

 

 

مشکلات ناشی از آلودگی بیولوژیکی عبارتند از:

        ۱- حضور میکروارگانیسم‌ها باعث فساد اجزای تشکیل دهنده و کاهش ارزش غذایی دان می‌شوند و در برخی موارد باعث غیر قابل مصرف شدن دان می‌گردند.

        ۲- حضور میکروارگانیسم‌ها در دان می‌تواند باعث بروز بیماری‌های حاد و واگیر، آلرژی، مسمومیت و تلفات در گله شود. 

  •         ۳- سموم و متابولیت‌های ایجاد شده توسط میکروارگانیسم‌ها (مانند آفلاتوکسین) باعث مسمومیت‌های حاد و مزمن در طیور می‌شوند. در همین راستا در مورد این سموم حد مجاز تعیین شده است که در صورت آلودگی با مقادیر بالاتر از این حد مجاز، دان غیر قابل مصرف خواهد بود.

 

  •    مشکلات ناشی از آلودگی با باکتری‌ها:

باکتری‌هایی مانند سالمونلا و کمپیلوباکترمی‌توانند از راه‌های ذکر شده در مبحث بعدی دان را  آلوده کرده و مصرف این دان آلوده باعث بروز بیماری و تلفات ناشی از آن در طیور گردد.

 

  •     مشکلات ناشی از آلودگی با ویروس‌ها:

در زمان شیوع بیماری‌های ویروسی مانند نیوکاسل،گامبورو، برونشیت و آنفلوانزای فوق حاد طیور، دان می‌تواند عامل مهمی برای انتقال بیماری از گله‌ای به گله دیگر باشد.

 

  •     مشکلات ناشی از آلودگی با قارچ‌ها:

قارچ‌ها بواسطه فراوانی و پراکندگی اسپور آن‌ها در تمام مکان‌ها در صورت مهیا شدن شرایط مناسب به سرعت شروع به تکثیر کرده و برخی از گونه‌های قارچ‌ها سم تولید می‌نمایند. به‌عنوان مثال قارچ آسپرژیلوس به‌‌راحتی دان را آلوده و مشکلات متعاقب آن را برای طیور ایجاد می‌کند.

 

  •     مسمومیت با آفلاتوکسین در طیور:

مسمومیت با آفلاتوکسین به دو صورت بالینی و تحت بالینی ایجاد می‌گردد که فرم بالینی آن می‌تواند بصورت حاد باعث ایجاد مرگ و میر در گله شود.

در فرم بالینی حاد، بی اشتهایی، مشکلات تنفسی، اسهال، تشنج و مرگ دیده می‌شود و در مسمومیت ‌های بالینی غیر حاد و تحت بالینی علائم کاهش اشتها، افت تولید، کاهش رشد و ضعف عمومی گله مشاهده می‌گردد.

آفلاتوکسین B1 که فراوانترین و سمی ترین نوع آفلاتوکسین می‌باشد مهمترین اثر تخریبی خود را در کبد می‌گذارد. مهمترین مشکل ایجاد شده تضعیف دستگاه ایمنی بدن می‌باشد که مقاومت پرنده را در مقابل عفونت کم کرده و مانع از تاثیر واکسن می‌گردد.

شرایط مناسب برای رشد قارچ و تولید آفلاتوکسین:

آب و هوای گرم و مرطوب، رطوبت دانه‌ها و عواملی که مصونیت گیاه را کاهش می دهند مثل آسیب حشرات و جوندگان به رشد قارچ‌ ها کمک می‌کنند.

دمای بین۳۷ – ۲۶  درجه سانتیگراد ( ۱۰۰-۸۰ درجه فارنهایت) و رطوبت نسبی ۸۵ % محیط (متناظر با ۱۸ % رطوبت دانه) مناسب رشد آسپرژیلوس است. رشد قارچ در رطوبت کمتر از ۵۵ % ضعیف است، اما اگر دانه به مقدار کافی مرطوب باشد همچنان سم تولید می‌شود. در هر صورت کاهش مقدار رطوبت حتی تا ۱۲ % نیز تاثیری در از بین رفتن قارچ و توکسین نخواهد داشت.

 

راه‌‌های آلودگی دان:

۱- حمل و نقل:

وسایل نقلیه می‌توانند محل مناسبی برای تجمع و تکثیر میکروارگانیسم‌ها باشند و به راحتی آلودگی را از یک محموله به محموله دیگر منتقل نمایند.

در مواردیکه از ماشین‌های حمل برای جابجایی مواد مختلف استفاده شود (مثلاً کود، دان و غیره) انتقال آلودگی‌‌ها بسیار قابل توجه است. علاوه بر آن وسایل حمل و نقل و یا دان ارسالی مهمترین عامل در انتقال آلودگی و انواع بیماری‌ها از یک شهر به شهری دیگر و یا از یک فارم به فارم‌های دیگر می‌باشند.

سرپوشیده نبودن کامیون‌های حمل مواد و یا عدم استفاده از پوشش‌های تمیز و مناسب در حین حمل نیز احتمال آلودگی را افزایش می‌دهند.

۲- انبار:

انبارهایی که شرایط مطلوبی از نظر فنی و بهداشتی برای نگهداری و ذخیره سازی دان ندارند باعث می‌شوند که آلودگی موجود در دان (آلودگی میکروارگانیسمی) هرچند که اندک باشد توسعه پیدا کرده و در نهایت سموم ناشی از متابولیت‌ها نیز تشکیل شوند.

انبار کردن مواد بصورت فله نیز عامل مناسبی برای گسترش آلودگی می‌باشد.

۳- جوندگان و پرندگان و حشرات:

جوندگان و حشرات در انبارهای کنترل نشده باعث انتقال آلودگی به مواد داخل انبار می‌شوند.

پرندگان هم در حین حمل و نقل دان (اگر بصورت سرپوشیده انجام نشود) و هم در در حین انبارمانی (در انبارهایی که کنترل مناسبی در آن وجود ندارد) با تماس، دفع مدفوع یا سایر ترشحات بر روی مواد غذایی باعث انتقال آلودگی‌هایی که ناقل و یا حامل آن هستند می‌شوند. (این مورد در انتقال بیماری‌های واگیردار و حاد مانند نیوکاسل، گامبورو و آنفلوانزای فوق حاد طیور از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است).

۴- تولید:

باقیمانده دان در دستگاه‌ها و عدم پاکسازی و ضدعفونی مناسب باعث می‌شود که دستگاه‌ها محل مناسبی برای تجمع آلودگی و انتقال آن از یک بچ تولیدی به بچ‌های بعدی گردد.

علاوه بر آن عدم نظافت و ضدعفونی سالن تولید نیز عاملی برای آلودگی دان خواهد بود.

۵- سالن پرورش:

دان خوری‌ها و تراف‌های دانخوری محل مناسبی برای تجمع آلودگی‌ها می‌باشند و در صورتی‌که بطور دائم شستشو و ضدعفونی نشوند عاملی برای انتقال آلودگی خواهند بود.

 ۶- پرسنل:

در صورت عدم کنترل پرسنل و تفکیک وظایف آن‌ها، آلودگی می‌تواند توسط افراد جابجا و به دان منتقل شود. پرسنلی که در فارم‌های مختلف مشغول به کار هستند، بیماری‌ها را از یک فارم به فارم دیگر انتقال می‌دهند.

لباس، چکمه و دست کارگران نیز می‌توانند منشاء آلودگی‌ها باشند.

۷- وسایل و تجهیزات:

در صورت آلوده بودن وسایلی مانند کیسه‌های بکار رفته برای جابجایی و یا ذخیره سازی دان و یا مواد اولیه، این آلودگی به مواد غذایی منتقل می‌شود.

بیل و سایر وسایلی که در حین تخلیه، جابجایی و تولید به‌کار می‌روند نیز می‌توانند باعث آلودگی مواد شوند.

۸- عوامل طبیعی مانند باد، گرد و خاک و باران:

اسپورها توسط باد و یا گرد و خاک نیز منتقل می‌گردند و باران هم با فراهم آوردن رطوبت مناسب محیط را برای رشد و تکثیر میکروارگانیسم‌‌ ها مهیا می‌سازد.

 

نانوسیل و نقش آن در ضدعفونی دان :

با توجه به اهمیت آلودگی‌های میکروبی دان اجرای راهکارهای مناسب برای مقابله با این الودگی‌ها ضروری به نظر می‌رسد.

اجرای دقیق و کامل اصول بهداشتی در حمل ونقل، تولید و ذخیره سازی دان کمک قابل توجهی در پیشگیری در بروز آلودگی‌ ها می‌نمایند.

راهکار دیگر ضدعفونی دان و یا مواد اولیه تشکیل دهنده آن می‌باشد. می‌دانیم که ضدعفونی مواد غذایی با هر ماده ضدعفونی کننده‌ای مقدور نبوده و ماده مورد نظر باید خصوصیات ویژه‌ای داشته باشد.

محلول ضدعفونی کننده نانوسیل ضدعفونی کننده‌ای منحصر به‌فرد بوده که طیف اثر وسیع به همراه عملکرد بسیار سریع، درجه سلامت بالا و قابلیت تجزیه در محیط زیست، آن را ضدعفونی کننده‌ای متمایز و برتر در مقایسه با سایر ضدعفونی کننده‌ها نموده که قابلیت استفاده بر روی مواد غذایی را دارد.

نانوسیل با اثر قوی بر روی میکروارگانیسم‌ها، قارچ‌ها و سموم قارچی باعث از بین رفتن آن‌ها گردیده و دان سالم را در اختیار طیور قرار می‌دهد. ترکیبات اصلی نانوسیل ترکیبی از پراکسیدهیدروژن و یون نقره  بوده که به تنهایی قادر به از بین بردن ویروس‌‌ها، باکتری‌ها و قارچ‌ها  می‌باشد.

 مراجع رسمی در دنیا از قبیل EPA وFDA  استفاده از نانوسیل بر روی مواد غذایی جهت کنترل و کاهش آلودگی میکربی و قارچی و بی اثر کردن افلاتوکسین را تایید نموده‌اند.

 توجه به این نکته ضروری است که نانوسیل تاثیر منفی بر اجزای دان ندارد و پس از  استفاده از نانوسیل هیچ گونه مواد سمی یا سرطانزا در محصول نهایی باقی نخواهد ماند. با استفاده از نانوسیل از انتقال آلودگی‌های دان به داخل آسیاب، میکسر و بالابر  و تکثیر میکروارگانیسم‌ها در این مکان‌ها جلوگیری می‌گردد. ضدعفونی تجهیزات ساخت دان نیز با محلول نانوسیل امکان پذیر است.

استفاده از نانوسیل با غلظت‌های ۵-۲ %  کاهش قابل توجهی در مقدار آفلاتوکسین موجود در نمونه‌های ذرت مورد آزمایش را نشان داده است.

علاوه بر آن آزمایشات نشان داده‌اند که اسپری محلول نانوسیل بر روی ذرت از آلودگی به قارچ و آفلاتوکسین پیشگیری می‌نماید.

ضدعفونی با نانوسیل در مراحل مختلف:

حمل و نقل و تخلیه:

  • ضدعفونی کامیون‌های حمل دان و یا مواد اولیه با محلول نانوسیل ۲ % قبل از بارگیری.
  • با مه پاشی محلول نانوسیل ۵-۲ % به مقدار ۲۰-۱۰ لیتر به ازاء هر تن ذرت و یا دان آماده (بسته به میزان آلودگی) می‌توان آن‌ها را ضدعفونی نمود.

لازم به ذکر است که بهتر است مه پاشی بصورت لایه به لایه در هنگام تخلیه دان انجام گیرد تا تمامی آن با محلول نانوسیل آغشته شود.

انبار:

  •      پاکسازی و شستشو و ضدعفونی سقف، کف و دیوارهای انبار با اسپری نانوسیل ۲% .
  •      دان یا مواد اولیه موجود در انبار باید توسط دستگاه مه پاش محلول نانوسیل ۵-۲ %  به مقدار ۲۰-۱۰ لیتر به ازاء هر تن ذرت و یا دان آماده (بسته به میزان آلودگی) ضدعفونی گردد. بهتر است مواد به طریق ممکن  به‌هم زده شوند تا محلول نانوسیل به تمامی قسمت‌ها برسد.
  •      مه پاشی نانوسیل ۵/۰ تا ۱%  در محیط  انبار دان به میزان یک لیتر برای هر ۵۰ متر مکعب هفته ای یک تا دو بار (بسته به شرایط و احتمال ورود بیماری‌های حاد و واگیر دار).

تولید:

  • ضد عفونی قبل از اختلاط و آماده سازی دان:

ذرت‌هایی که برای آماده سازی دان مورد استفاده قرار می‌گیرند لایه به لایه  با محلول نانوسیل ۵-۲ %  به مقدار ۲۰-۱۰ لیتر به ازاء هر تن ذرت (بسته به میزان آلودگی) مه پاشی شوند و سپس به داخل مخلوط کن ریخته شوند.

برای ضدعفونی ذرت می‌توان روش غوطه وری در حوضچه‌های حاوی ۵-۲ %نانوسیل به مدت ۳۰ دقیقه را بکار برد.

* بهتر است ذرت‌هایی که به روش غوطه وری ضدعفونی شده اند هرچه سریعتر برای تهیه دان به‌کار روند.

  • اضافه کردن محلول نانوسیل در حین اختلاط دان:

در حین مخلوط شدن اجزاء تشکیل دهنده دان در داخل میکسر و با توجه به مدت زمان تعیین شده برای مخلوط کردن، محلول نانوسیل ۵-۲ %  به مقدار ۲۰-۱۰ لیتر به ازاء هر تن ذرت یا دان (بسته به میزان آلودگی) با فواصل مشخص به داخل مخلوط کن ریخته شود.

  • پاکسازی  و ضدعفونی تجهیزات ساخت دان (میکسر، آسیاب و …)حد اقل ماهی یکبار (اسپری و یا  غوطه وری در نانوسیل ۲%).
  • پاکسازی و شستشو و ضدعفونی سقف، کف و دیوارهای سالن تولید دان (اسپری نانوسیل ۲%).

سالن مرغداری:

  • پاکسازی مرتب دانخوری‌ها و تراف‌های دانخوری و ضد عفونی سطوح آن‌ها در فواصل زمانی مشخص با نانوسیل ۲% (چنانچه غوطه وری به مدت ۲۰ دقیقه صورت بگیرد بهتر است و در غیر این صورت  اسپری شود).

 

پرسنل:

  • ضدعفونی لباس و چکمه کارگران با نانوسیل ۲ % و ضدعفونی دست پرسنل با فوم سانوسیل.

 

وسایل و تجهیزات:

  • وسایلی که قابلیت غوطه وری را دارند به مدت ۲۰ دقیقه در نانوسیل ۲ % قرار دهید و در مورد دیگر وسایل از اسپری نانوسیل ۲ % استفاده نموده و اجازه دهید که خشک شوند.

 

سایر اقدامات:

علاوه بر اجرای صحیح عملیات ضدعفونی، برخی اقدامات در حفظ بیوسکیوریتی فارم‌ها کمک خواهند کرد از جمله:

  • اختصاصی نمودن کامیون‌های حمل و نقل برای دان و مواد اولیه ساخت دان.
  • استفاده از پوشش‌های مناسب بر روی موادی که بصورت فله حمل می‌شوند.
  • ایجاد شرایط مناسب برای کنترل رطوبت و دما در انبارهای نگهداری.
  • استفاده از راهکار‌های مناسب جهت جلوگیری از ورود حشرات، جوندگان و پرندگان به داخل انبار و سالن‌های ساخت دان (از جمله نصب توری  برای پنجره‌ها و درهای ورودی).
  • اختصاصی نمودن وظایف پرسنل.
  • کنترل رفت و آمد پرسنل.
  • عدم انتقال دان از یک فارم به فارم دیگر.

نتیجه گیری:

همانطور که اشاره شد دان نقش بسیار مهمی در بحث امنیت زیستی (بیوسکیوریتی) دارد و اجرای کلیه اقدامات پرهزینه جهت ضدعفونی قسمت‌های مختلف در مرغداری‌ها بدون توجه به سلامت دان مصرفی بی نتیجه خواهد بود و به تنهایی نمی‌تواند تضمینی برای حفظ سلامت در فارم‌ها باشد.

سلامت دان و اجرای عملیاتی در خصوص سالم سازی آن شاید در ابتدا امری هزینه بر به نظر برسد و موجب شود که مسئولین نسبت به اجرای آن اقدامی انجام ندهند ولی با توجه به موارد ذکر شده در یک محاسبه ساده می‌توان از اهمیت و جایگاه مهمی که سالم سازی دان در صنعت پرورش طیور دارد اطلاع حاصل کرد.

شیرین زمردیان

عضو بخش تحقیق و توسعه گروه کیمیافام

اثر کوآنزیم کیو تِن (Q10) در کاهش مرگ و میر ناشی از آسیت در نیمچه‌های گوشتی

خلاصه: در این مطالعه تأثیر مکمل حاوی کوآنزیم کیو تِن (Co Q10) بر روی عملکرد رشد و آسیت در نیمچه‌های گوشتی بررسی گردید. یکصد و هشتاد جوجه نیمچه گوشتی یک روزۀ نر بصورت تصادفی در سه گروه و هر گروه ۶ دسته، تقسیم و جای داده شدند. از روز هشتم به جیره آنها به ترتیب به میزان‌های صفر، ۲۰ و ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم از مکمل Co Q10 اضافه گردید. از روز ۱۵ الی ۲۱ کلیه جوجه‌ها در معرض دمای ۱۵ الی ۱۸ درجه سانتیگراد قرار داده شدند تا زمینه بروز آسیت در آنها ایجاد شود. متوسط مصرف خوراک و ضریب تبدیل در گروه‌ها به تفکیک در طی هفته اول تا سوم، هفته سوم تا ششم و هفته اول تا ششم اندازه گیری شد. نتایج نشان داد مصرف مکمل Co Q10 در عملکرد رشد هیچگونه تأثیری نداشته اما مرگ و میر ناشی از آسیت کاهش یافت (P≤۰٫۰۵). شکنندگی اسمزی گلبول‌های قرمز (Erythrocyte osmotic fragility) یا EOF در گروهی که با ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم مکمل Co Q10 تغذیه شده بودند نسبت به گروه کنترل بطور معناداری کاهش پیدا کرد، اما درطول درمان هیچگونه تغییر معناداری در میزان گلبول‌های قرمز خون (PCV) مشاهده نگردید. فشار دیاستولی شریان ریوی بطور معناداری در روز ۳۶ کاهش پیدا کرد، اما هیچ تغییر معناداری در فشار بطن راست (RVP)، فشار سیستولی شریان ریوی و حداکثر میزان تغییرات در فشار داخلی بطن راست (±dp/dtmax)، مشاهده نگردید. شاخص آسیت قلبی (Ascites heart index) یا AHI بطور معناداری در گروه تغذیه شده با ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم مکمل Co Q10 کاهش پیدا کرد. نتایج این تحقیق اشاره دارد که مکمل Co Q10 اثر سودمندی در کاهش مرگ ومیر ناشی از آسیت در نیمچه‌های گوشتی دارد و بنظر می‌رسد مصرف ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم ازاین مکمل در مقایسه با مصرف ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم موثرتر است.

مقدمه:

کوآنزیم Q (2و۳ دی متیل، ۵ متیل، ۶ پلی ایزوپرن پارابنزوکوئینون، یوبی‌کینون) در غشای همه سلول‌ها موجود است (کالن و همکاران – ۱۹۸۷). کوآنزیم Q10 (Co Q10 ubiquinone) در بسیاری از سلول‌های پستانداران یافت می‌شود و از نظر ساختمانی شامل یک بخش اکسیداسیون و احیاء کوئینوئید فعال و یک زنجیر جانبی آبگریز متشکل از ۱۰ واحد ایزوپرنوئید است. به عنوان یک ترکیب محلول در چربی در غشای درونی سلول و همچنین در میتوکندری دیده می‌شود. Co Q10در زنجیر تنفسی میتوکندری و در جذب ونقل و انتقال الکترون به اکسیژن شرکت کرده و همزمان، با کاهش پروتون، موجب پیشبرد سنتز ATP می‌شود (بِیِر، ۱۹۹۲؛ ارنستر و دالنر، ۱۹۹۵). کوآنزیم Q10 بطور موثر از اکسیداسیون چربی، پروتئین و DNA جلوگیری نموده و بطور مداوم توسط یک سیستم احیا درون سلولی، بازسازی می‌شود (آندره و همکاران؛ ۱۹۹۸). یوبی کینول، فرم ساده Co Q10، می‌تواند به عنوان یک آنتی اکسیدان مهم برای محافظت غشاء‌های بیولوژیکی بافت‌ها و اجزاء فرعی سلولی در برابر آسیب‌های پراکسیداتیو عمل نماید (تاکاهاشی و همکاران، ۱۹۹۳؛ فورسمارک، آندره و همکاران، ۱۹۹۷). در غشاء‌های مختلف و سرم، میزان فرم کوئینول بسته به وضعیت متابولیکی بافت‌های حیوانی، بین ۳۰ تا ۹۰ درصد است. (یاماموتو و یاماشیتا، ۱۹۹۷).

کاربردهای درمانی Co Q10 عمدتاً بر درمان کمکی بیماری‌های قلبی از قبیل نارسایی قلبی احتقانی، کاردیومیوپاتی و اختلالات میتوکندری متمرکز شده است (یامامورا، ۱۹۷۷؛ شافنر و همکاران، ۱۹۸۹). کوآنزیم Q10 می‌تواند عملکرد عضله قلب را در انسان به میزان قابل توجهی بدون هرگونه عوارض جانبی شناخته شده، بهبود بخشد (لانگسجون و لانگسجون، ۱۹۹۹) و شبیه یک ماشه برای فعال کردن آزادسازی انرژی در میتوکندری‌های روبه زوال عمل می‌نماید (یامامورا، ۱۹۷۷). زمانی که در سندرم ایسکمی ناشی از برقراری مجدد جریان خون، التهاب و سایر فرآیندهای پاتولوژیک، میزان Co Q10 بافتی کاهش می‌یابد، استفاده از مکمل Co Q10 می‌تواند سودمند باشد (تریبل و همکاران، ۱۹۹۴؛ آپستون و همکاران، ۱۹۹۷؛ حرامکی و همکاران، ۱۹۹۸). اثرات سودمند مکمل Co Q10 در بیماران دارای مشکلات قلبی عروقی (مورتِنسِن، ۱۹۹۳)، فشار خون بالا (مونتالدو و همکاران، ۱۹۹۱) و انسدادهای مزمن ریوی (فوجیموتو و همکاران، ۱۹۹۳)، نشان داده شده است.

آسیت (یکی از شایع ترین بیماری‌های متابولیک در نیمچه‌های گوشتی)، باعث تلفات زیاد و زیان‌های هنگفت مالی برای پرورش دهندگان مرغ گوشتی در سراسر جهان شده است. خسارت جهانی ناشی از آسیت به حدود ۱ میلیارد دلار در سال می‌رسد (مکسول و روبرتسون، ۱۹۹۷). آخرین تحقیقات در خصوص علت بروز آسیت در جوجه‌ها بر سه جنبه متمرکز شده است: (۱) فشار خون ریوی بالا (۲) آسیب‌های متفرقه قلبی و (۳) انواع آسیب‌های سلولی ناشی از اختلالات اکسیژن (کوریه، ۱۹۹۹). احتمالاً فشارخون ریوی بالا شایع ترین علت آسیت است (جولیان، ۱۹۹۳) و دلیل بیماری زایی آن ناشی از بالا بودن میزان سوخت وساز پایه ناشی از بسیاری از عوامل مانند سرما و فعالیت و پرکاری تیروئید است. اعتقاد بر این است که پراکسیداسیون چربی داخل غشاء سلولی ناشی از اختلالات اکسیژن، نقش مهمی در علت و سبب شناسی آسیت بازی می‌کند (بُج و وایدمن، ۱۹۹۵؛ کُری، ۱۹۹۹). ناکامورا و همکاران (۱۹۹۶) نیمچه‌های گوشتی را با یک جیره غذایی با ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم کوآنزیم Q10 (دارای زنجیر آبگریز با ۹ واحد ایزوپرونوئید) تغذیه کرده و نشان دادند جیره همراه با مکمل Co Q10 در کاهش بروز آسیت در نیمچه‌های گوشتی مفید فایده است. این محققین اظهار می‌کنند امکان جلوگیری از آسیت در جوجه‌های گوشتی با جیره تکمیل شده با یوبی‌کینون وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی تأثیر جیره حاوی مکمل Co Q10 در عملکرد رشد، میزان بروز آسیت و مرگ و میر ناشی از آن در نیمچه‌های گوشتی و مکانیسم‌های اساسی امکان پذیر، بوده است.

مواد و روش کار

پرنده‌ها و جیره غذایی

یکصد و هشتاد جوجه نیمچه گوشتی نر یک روزه که از یک هچری محلی تهیه شده بود، بصورت تصادفی به سه گروه درمانی تقسیم و هر گروه در ۶ قفس ۱۰ تایی قرار داده شدند. از روز اول الی روز هفتم تمامی جوجه‌ها با جیره پایه تغذیه شدند، از روز ۸ جیره‌هایی با مکمل Co Q10 به میزان صفر، ۲۰ و ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم داده شد. مکمل Co Q10 از شرکت “سومیت اَگرو اینترناشنال ژاپن” تهیه شده بود. ترکیب و میزان مواد مغذی تشکیل دهنده رژیم غذایی پایه در جدول ۱ نشان داده شده است.

مدیریت

جوجه‌های گوشتی به مدت ۴۷ روز و با دسترسی آزاد به آب و غذا در قفس‌ها قرار داده شدند. درجه حرارت در روزهای ۱، ۳ و ۵ به ترتیب ۳۳، ۵/۳۲ و ۳۲ درجه سانتیگراد بود و سپس در روزهای دیگر به مرور کاهش داده شد تا در روز ۱۴ به ۲۸ درجه سانتیگراد رسید. میزان رطوبت بین ۶۰ الی ۶۵ درصد نگهداری شد. برای ایجاد آسیت از روز ۱۵ الی روز ۲۱ با کم کردن هیترها، تمامی جوجه‌ها در معرض دمای پائین قرار گرفتند (در روز حداکثر ۱۸ درجه سانتیگراد و در شب حداقل ۱۵ درجه سانتیگراد). بعد از آن حرارت در ۱۷ الی ۲۰ درجه سانتیگراد حفظ می‌شد و میزان رطوبت در زمان باقیمانده تحقیق، بین ۵۰ الی ۶۰ درصد بود. مشاهدات روزانه برای ضبط موارد وقوع آسیت و مرگ و میر تهیه شد. تشخیص آسیت به مشاهده علایم زیر بستگی دارد: (۱) هیپرتروفی بطن راست، سستی عضله قلب (۲) کبد متورم و سفت (۳) وجود مایع روشن، زرد و کلوئیدی در حفره شکمی.

 

نمونه برداری و محاسبات

در روز ۲۱ و ۴۲ میانگین وزن بدن، میانگین غذای مصرف شده، افزایش وزن وضریب تبدیل غذایی تعیین گردید. در روزهای ۱۵، ۲۲، ۲۹، ۳۶، ۴۳ و ۴۷ از هر قفس یک جوجه انتخاب شد و برای اندازه گیری PCV و EOF (شکنندگی اسمزی گلبول‌های قرمز) مقدار ۲ میلی لیتر خون در لوله‌های محتوی هپارین از آنها گرفته شد. PCV توسط سانتریفوژهای هماتوکریت (جِین، ۱۹۸۶) و EOF با اصلاحاتی در روش Dacie (بافنشتین و همکاران، ۲۰۰۱) انجام گرفت. بطور خلاصه، ۲۰ میکرولیتر خون هپارینه تازه به لوله‌هایی حاوی ۵ میلی لیتر محلول PBS در سه غلظت (۱/۰، ۵/۰ و ۹/۰ درصد)، اضافه شد. لوله‌ها کاملاً مخلوط شده و به مدت نیم ساعت در دمای اتاق (۲۴ درجه سانتیگراد) نگهداری شدند. مجدداً مخلوط شده و سوسپانسیون به مدت ۵ دقیقه و با ۲۰۰۰ دور در دقیقه سانتریفوژ شد. سپس ضمن استفاده از لوله حاوی نمونه دارای ۹/۰% PBS به عنوان شاهد، مایع فوقانی لوله‌ها توسط اسپکتروفوتومتر، در ۵۴۰ نانومتر قرائت شد. شکنندگی اسمزی گلبول های قرمز (EOS)، به شرح زیر توصیف شد:

میزان همولیز (%) = ۱۰۰ × (مقدار OD در غلظت ۱/۰% PBS/ مقدار OD در غلظت ۵/۰%  PBS)

در روزهای ۲۲، ۳۶ و ۴۳، بصورت تصادفی یک جوجه از ۴ قفس (۴ از ۶) انتخاب و بصورت قطع نخاع از محل گردن، کشته شد. سپس قلب و طحال جدا و توزین شدند. همچنین بطن راست و مجموع هردو بطن برای اندازه گیری نسبت آنها به وزن بدن و محاسبه شاخص آسیت (AHI)، توزین شدند. (هاچزمایر و دی رویک، ۱۹۸۶).

در روزهای ۲۲ و ۳۶، برای اندازه گیری و تعیین فشارخون بطن راست (PVR)، فشارخون شریان ریوی (PAP) و حداکثر میزان تغییرات در فشار داخلی بطن راست  (±dp/dtmax)، قبل از کشتن پرنده‌ها با روشی جدید و اصلاح شده، یک کاتتر در بطن راست قرار داده شد. جوجه‌ها به پشت بر روی میز جراحی قرارداده شده و با تزریق محلول ۵% کلرید  پروکائین در میانه سمت راست گردن، بیهوش شدند. سپس پوست بریده و بافت همبند زیر جلدی از هم جدا و اعصاب واگوسمپاتیک موازی با ورید حلقی (jugular vein) کنار زده شد، ورید حلقی با نخ لیگاتور شده و یک شکاف کوچک بر روی آن ایجاد و از طریق آن شکاف یک کاتتر پلاستیکی پلی اتیلن وارد شد. کاتتر به آرامی به جلو رانده شد تا بعد از ورود حدود ۵ سانتیمتر به ورید اجوف فوقانی (precaval vein)، حدود ۵/۵ سانتیمتر به دهلیز راست، حدود ۵/۶ الی ۷ سانتیمتر به بطن راست و حدود ۵/۷ الی ۸ سانتیمتر به شریان ریوی، برسد. سیگنال‌های فشار از طریق یک حسگر که با سطح حساسیت قلب جوجه‌ها تنظیم شده بود به کامپیوتر دستگاه پلی گراف ارسال و بر روی مانیتور دیده می‌شد. این تحقیق مطابق با دستورالعمل‌های اخلاقی (احترام به حقوق حیوانات) انجام شد.

تجزیه و تحلیل آماری

داده ها بصورت انحراف معیار± میانگین بیان شدند. از روش GLM ، ANOVAیک طرفه و آزمون دانکن استفاده شد و برای تجزیه و تحلیل آماری نرم افزار SPSS (ورژن ۱۰) به کار رفت. سطح احتمال P≤۰٫۰۵ از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.

 

نتایج

مکمل Co Q10اثر معنی داری بر میانگین مصرف خوراک، افزایش وزن و ضریب تبدیل در جوجه‌های گوشتی در طی هفته‌های صفر الی ۳، ۳ الی ۶ و صفر الی ۶  نداشت (جدول شماره ۲). وزن نسبی قلب (نسبت وزن قلب به وزن بدن) در گروه با جیره حاوی ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم CO Q10 در ۴۳ روزگی بطور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود (P≤۰٫۰۵)، در حالیکه تغییری در وزن نسبی طحال نداشت(جدول شماره ۳).

میزان مرگ ومیر در جدول ۴ نشان داده شده است. مرگ و میر ناشی از آسیت بطور معنی داری بالاتر از مرگ ومیر ناشی از عوامل دیگر بود(P≤۰٫۰۵). همچنین میزان مرگ ومیر در  گروه‌هایی که جیره حاوی مکمل CO Q10 را دریافت کرده بودند بطور معنی داری کمتر از گروه شاهد بود (۵% در برابر ۶۷/۲۷%) (P≤۰٫۰۵).

 

 

 

جدول ۵ و شکل ۱ نشان داد PCV جوجه‌های گوشتی از روز ۱۵ الی ۳۶ افزایش و در روز ۴۳ کاهش پیدا کرده است، بر خلاف انتظار مکمل CO Q10 اثر معنی داری در کاهش این فاکتور نداشته است. جدول ۵ وشکل ۲ نشان داد که EOF در جوجه‌های گوشتی با بالا رفتن سن کاهش یافته و با مصرف ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم CO Q10 در جیره غذایی، میزان EOF کاهش معنی داری داشته است (P≤۰٫۰۵).

 

جدول ۶ نشان می‌دهد که جیره حاوی ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم CO Q10، فشار خون دیاستولیک شریان ریوی (PADP) را به طور معنی داری، در روز ۳۶ کاهش می‌دهد، اما در RVP (شامل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک)، فشار سیستولیک شریان ریوی(PASP) و ±dp/dtmax هیچ تغییری دیده نشد.

نتایج حاصله در جدول ۷، نشان داد مصرف مکمل CO Q10 در مقایسه با گروه شاهد موجب کاهش معنی داری در AHI (شاخص آسیت قلبی) شد (P≤۰٫۰۵). علاوه بر این به نظر می‌رسد مصرف ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم در مقایسه با مصرف ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم تأثیر بیشتری در کاهش AHI دارد.

بحث

در تحقیق حاضر، بخوبی نشان داده شد که جیره ای با مکمل Co Q10 بطور قابل توجهی مرگ و میر ناشی از آسیت را در جوجه‌های گوشتی کاهش داد (جدول شماره ۴). دُز موثر Co Q10 ممکن است حداقل ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم باشد. این نتایج مطابق با گزارش های قبلی ناکامورا و همکاران (۱۹۹۶) بود که با مکمل CoQ9، آنالوگی از Co Q10، آزمایش شده بود. در مطالعه حاضر اثر پیشگیری کننده Co Q10 همراه با کاهش EOF (شکنندگی اسمزی گلبول قرمز) و AHI (شاخص آسیت قلبی) پشتیبانی می‌شود (شکل شماره ۲ و جدول شماره ۷).

PCV بالاتر، نشان دهنده ویسکوزیته بالاتر خون است که گفته می‌شود یکی از علل آسیت می‌باشد (جولیان، ۱۹۹۳)، اما در این تحقیق هیچ تغییر معنی داری بین گروه‌های با جیره حاوی مکمل Co Q10 و گروه کنترل مشاهده نشد. بنظر می‌رسید Co Q10 هیچ تأثیری بر روی تعداد گلبول‌های قرمز ندارد. شکنندگی اسمزی گلبول‌های قرمز (میزان همولیز گلبول قرمز در محلول هیپوتونیک) از تقسیم حداکثر شکنندگی اسمزی (در ۱/۰% PBS) بر متوسط شکنندگی اسمزی (در ۵/۰% PBS) محاسبه می‌شود. EOF میزان توسعه پذیری غشاء گلبول‌های قرمز وهندسه سلولی را نشان می‌دهد (قارایبه و همکاران، ۱۹۹۳). پایین بودن  EOF موجب محافظت از ساختار، توسعه پذیری غشاء و شکل هندسی سلول گلبول‌های قرمز می‌شود که ممکن است مربوط به یوبی‌کینول (Co Q10­ H)، فرم ضعیفتر یوبی‌کینون (CO Q10)، باشد که غالباً در خون وجود داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل می‌کند.

کاهش EOF قبل از بیست و نهمین روز تجویز مکمل CO Q10، برجسته‌تر بنظر می‌رسد که ممکن است مربوط به جذب CO Q10، مقدار آن در بافت و یا سن پرندگان باشد. همانطور که در مطالعات دیگر شرح داده شده است (ژانگ و همکاران، ۱۹۹۵؛ روزنفلدت و همکاران، ۱۹۹۶؛ ابراهیم و همکاران، ۲۰۰۰)، جذب CO Q10 در جوجه های گوشتی هنوز باید مورد بررسی قرار گیرد.

شاخص آسیت قلبی (نسبت وزن بطن راست به وزن کل هر دو بطن) که به عنوان یک نشانگر حساس قبل از اینکه در معرض افزایش فشار خون ریوی قرار بگیرد پیشنهاد شده است (بورتون و همکاران، ۱۹۶۸). جوجه‌های گوشتی با AHI کمتر از ۲۷/۰ و بدون وجود مایع در محوطه شکمی، به عنوان عادی در نظر گرفته شد، در حالیکه جوجه‌هایی با AHI بیشتر یا مساوی ۳۰/۰ همراه با مایع در محوطه شکمی، به عنوان جوجه‌هایی با فشار خون ریوی بالا در نظر گرفته شد (کاتون و همکاران، ۲۰۰۱). مطالعه حاضر نشان داد که مکمل Co Q10موجب کاهش معنی دار AHI در مقایسه با گروه کنترل گردید (P≤۰٫۰۵)، مصرف ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم در مقایسه با مصرف ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم موثرتر است. این مسئله موجب مطرح کردن این ایده توسط آزوما و همکاران (۱۹۸۵) شد که Co Q10 از طریق کاهش و آهسته نمودن پتانسیل‌های عمل، موجب کاهش فشار کاری بر روی عضلات قلب وحفاظت از قلب می‌گردد.

همچنین اعتقاد بر این است که در جوجه‌های گوشتی افزایش میزان PAP با میزان آسیت در ارتباط مستقیم است (جولیان، ۱۹۹۳). در این مطالعه اندازه گیری RVP و PAP مطابق روش‌های کیائو و همکاران (۱۹۹۸) و گوتری و همکاران (۱۹۸۷) انجام شد. نتایج نشان داد با مصرف ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم Co Q10 در جیره غذایی، تنها فشارخون دیاستولیک شریان ریوی به مقدار قابل توجهی کاهش یافت. اما همانطور که قبلاًمشاهده شد میزان کاهش RVP، فشار سیستولیک شریان ریوی و ±dp/dtmax چندان قابل  توجه نبود (کیائو و همکاران، ۱۹۹۸؛ وایدمن و همکاران، ۱۹۹۶). این تفاوت ممکن است به علت دماهای مختلف محیط و میزان خوراک و یا به علت تغییر گلبول‌های قرمز درست قبل از افزایش PAP در اثر مواجهه با استرس کاهش دما، باشد.

 عملکرد رشد (جدول شماره ۲)، شامل متوسط مصرف خوراک، افزایش وزن و ضریب تبدیل غذایی،  نشان دهنده هیچ تغییر معناداری بین گروه‌های درمانی نیست. با اینحال وزن نسبی قلب (جدول شماره ۳) در گروهی که با ۲۰ میلیگرم/کیلوگرم مکمل Co Q10 تغذیه شده بودند از گروه‌های دیگر بالاتر بود. نتیجه همراستا با مطالعه ناکامورا و همکاران (۱۹۹۶) بود. دلیل آن ممکن است ناشی از مزایای مکمل Co Q10 در تولید بیشتر ATP، تأمین انرژی کافی برای عضله قلب و رشد سلول‌های عضلانی قلب باشد.

در شرایط درجه حرارت پایین محیط، جوجه ها مجبور به افزایش سوخت وساز (متابولیسم) و مصرف غذای بیشتر بوده و برای رفع نیازهای متابولیک به گلبول های قرمز بیشتری برای انتقال اکسیژن احتیاج دارند. هنگامی که توسعه غشاء گلبول‌های قرمز و هندسه سلولی تغییر می‌کند، نقل وانتقال اکسیژن کاهش می‌یابد و باعث نارسایی در برون‌ده قلبی می‌شود، میزان ورود خون به بطن راست افزایش می‌یابد و در ادامه نارسایی قلبی، احتقان کبد و بروز آسیت را بدنبال خواهد داشت. مکمل کوآنزیم Q10 برای تولید ATP، تأمین انرژی کافی برای عضله قلب و افزایش وزن نسبی قلب مفید است. یوبی‌کینول که شکل ضعیفتر Co Q10 است، به عنوان یک آنتی اکسیدان می‌تواند از ساختمان غشاء گلبول قرمز محافظت کرده، توانایی تغییر شکل دادن و نقل و انتقال اکسیژن را در گلبول های قرمز افزایش داده و در نتیجه مرگ و میر ناشی از آسیت را کاهش دهد. تحقیقات بیشتری برای تعمیم این فرضیه احتیاج است.

بطور خلاصه، این تحقیق تأثیر رژیم غذایی حاوی Co Q10 را در جلوگیری از بروز آسیت در جوجه‌های گوشتی جوان را تأیید می‌نماید. احتمالاً Co Q10 ساختمان و غشاء سلول ها را در برابر پراکسیداسیون محافظت کرده و به این ترتیب ضمن تأمین سلامتی سلول‌های عضلانی قلب و گلبول‌های قرمز، مقاومت آن‌ها را در برابر استرس‌های متابولیک افزایش می‌دهد.

تشکر و قدردانی

مولف از شرکت سومیت اگرو اینترناشنال ال.تی.دی ژاپن برای لطف آنها در تأمین کوآنزیم Q10 و جیسون‌سی.اچ از دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی برای نظرات و پیشنهادات خود در طول آماده سازی مقاله، تشکر و قدردانی می‌نماید.

     ترجمه: دکتر محمد تقی وزوایی

      عضو بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

منبع:

Reduction of Ascites Mortality in Broilers by Coenzyme Q10

A. L. Geng, Y. M. Guo, and Y. Yang

Department of Animal Nutrition and Feed Science, College of Animal Science and Technology,

China Agricultural University, Beijing 100094, P. R. China

سیستم­های گرمایشی در مرغداری­ها

 

      از زمان شکل‌گیری صنعت مرغداری، همواره دغدغه تأمین گرما برای جوجه ­ها به خصوص در دو هفته ­ی اول بعد از تفریخ از تخم وجود داشته است. یک سیستم گرمایشی مناسب باید به خوبی از عهده ­ی گرم کردن جوجه ­ها برآید و از نظر اقتصادی نیز به صرفه باشد. در مجموع  یک سیستم گرمایشی خوب، باید برای تامین حرارت مورد نیاز توان کافی داشته باشد; از نظر هزینه‌های­ اولیه و منبع انرژی مصرفی مقرون به صرفه باشد; کنترل، رسیدگی و سرویس آن ساده باشد و استانداردهای ایمنی لازم را برای کارکنان و جوجه‌ها داشته باشد.

    گرمای مورد نیاز یک سالن مرغداری به دو روش، از طریق سیستم­ های گرمایشی مرکزی و یا استفاده از سیستم ­های گرمایشی موضعی یا غیرمرکزی تأمین می­شود. سیستم‌های گرمایشی مرکزی، عمدتاً برای گرم‌کردن تمامی فضای سالن  مرغداری به کار می‌روند و می‌توان از آن‌ها در مناطقی که دمای هوا معتدل و یا گرم است، حتی در روزهای ابتدایی دوره ­ی پرورش، برای تأمین حرارت مورد نیاز جوجه‌ها استفاده نمود. عموماً استفاده از این روش در مناطقی که سردسیر هستند مقرون به صرفه نیست و به نوعی اتلاف انرژی محسوب می‌شود.  روش دیگر استفاده از سیستم‌های گرمایشی موضعی است. از این روش عمدتاً در دو هفته ­ی اول دوران پرورش جوجه‌ها برای تأمین دمای مورد نیازشان استفاده می‌شود. از سیستم‌های گرمایش مرکزی و موضعی می­توان به طور هم‌زمان و تلفیقی استفاده نمود.

 

انواع سیستم‌های گرمایشی

 

سیستم گرمایش موضعی

     معروف‌ترین آن‌ها مادر مصنوعی با سوخت فسیلی می‌باشد (تصویر ۱). اجزای مادر مصنوعی به طور کلی شامل چترمادرمصنوعی، منبع تولید حرارت از سوخت و قلاب آویز یا چهارچوب می ­باشد. مادر­های مصنوعی یا به صورت آویز از سقف در سالن جای می­ گیرند و یا در روی یک چهارپایه بر روی بستر قرار گرفته و یا در انواع لوله ­های آب داغ، در نزدیکی کف بستر قرار دارند. مادرهای مصنوعی بر اساس نوع سوخت مصرفی به انواع مادرهای گاز سوز، برقی، گازوئیل سوز، با لامپ UV و مادر مصنوعی با استفاده از لوله‌های محتوی آب گرم در نزدیکی کف سالن تقسیم می­شوند. چتر مادر مصنوعی به منزله­ ی­ یک صفحه تابشی عمل می ­نماید و گرمای تولیدی را به سمت جوجه و بستر هدایت می­ کند. در حقیقت چتر مادر مصنوعی کار متمرکز کردن حرارت به روی جوجه را برعهده دارد.

انتخاب یک مادر مصنوعی مناسب بر اساس سوخت مصرفی رایج در منطقه، هزینه ­های نگه­داری، میزان ایمنی و سلامت، نوع سالن مرغداری، تهویه، ضریب عایق حرارتی مصالح به کار رفته در ساخت سالن و آشنایی مرغدار با انواع مختلف مادر مصنوعی صورت می ­پذیرد.

 

تصویر۱، مادر مصنوعی گازسوز

 

مادر مصنوعی جهت پرورش جوجه ­های گوشتی، پولت ­های تخم­گذار و جوجه بوقلمون ­ها در دو هفته ­ی اول کاربرد دارد. دمای زیر مادر مصنوعی ۳۲-۳۰ و تحت این شرایط دمای کل سالن باید ۲۶-۲۴ درجه ­ی سانتی­گراد باشد. با افزایش سن جوجه ­ها دمای زیر مادر مصنوعی کاهش می­ یابد. در تنظیم دمای مادر مصنوعی بیش از دماسنج باید به وضعیت جوجه ­ها توجه کرد. در صورت فاصله گرفتن جوجه­ ها از مرکز مادر مصنوعی به سمت حصار اطراف،  باید دمای مادر مصنوعی را کاهش داد و در صورتی­که جوجه­ ها در زیر مادر مصنوعی تجمع کرده باشند نشان از دمای ناکافی زیر مادر مصنوعی است و تحت این شرایط باید دما را افزایش داد. در مجموع جوجه­ ها در زیر مادر مصنوعی باید توزیع یکنواختی داشته باشند.۲۴ ساعت قبل از ورود جوجه‌ها باید دمای سالن و مادر مصنوعی را به دمای مورد نیاز رساند. دمای مادر مصنوعی را همیشه باید در سطح جوجه کنترل نمود. ظرفیت مادر­های مصنوعی متفاوت است. چتر مادر مصنوعی بر حسب ظرفیت دستگاه دارای اندازه ­های متفاوتی می ­باشد. قطر چتر معمولا ۱/۵- ۱متر است. مادرهای مصنوعی استاندارد،  حدود ۵۰۰ قطعه جوجه را حمایت می­ کنند. برای اینکه جوجه ­ها از مادر مصنوعی فاصله نگیرند حصاری در اطراف مادر مصنوعی نصب می­ گردد. این حصار در فاصله ۸۰-۹۰ سانتیمتری از لبه ­ی مادر مصنوعی و در برخی منابع تا دو متر ذکر شده است. با بزرگ شدن جوجه­ ها، محوطه ­ی حصار هم بزرگ‌تر می­ شود. ارتفاع این حصار‌ها عموماً ۶۰-۵۰ سانتیمتر می ­باشد.

سیستم گرمایش کل سالن

در این روش تمام سالن گرم می‌شود. این کار هزینه ­بر است و سوخت بیشتری صرف گرم نمودن فضای خالی می ­شود. سیستم‌های گرمایشی معمولاً در داخل سالن نصب می ­شوند و یا هوای گرم به بوسیله ­ی هواکش دمنده وکانال به داخل سالن می ­رسد.

انرژی مورد نیاز این وسایل گرمازا از طریق گاز، گازوئیل، مازوت، نفت و برق تأمین می­ گردد. از جمله این سیستم‌ها که گرما را در کل سالن فراهم می­ کنند می ­توان از چهارشاخ، هیتر کوره ­ای و کابینتی، هیترهای موشکی و هیترهای تابشی نام برد.

 

گرم‌کننده چهارشاخ

در کشورمان در مرغداری ­های سنتی و نیمه سنتی از مادرهای مصنوعی گازی یا گازوئیلی قدیمی که به چهارشاخ معروف­ اند، استفاده می­ شود(تصویر۲). ساختار اصلی آن­ها در واقع منبع حرارتی است که توسط چهارپایه بر روی کف سالن قرار می­ گیرد. بعضاً از این گونه مادرهای مصنوعی برای گرمایش کل سالن و یا به عبارتی به عنوان سیستم گرمایش مرکزی نیز استفاده می‌شود که البته توزیع گرمای خوبی در کل سالن نخواهند داشت. از معایب این سیستم گرمایشی می‌توان به احتمال ایجاد جرقه و آتش ­سوزی در سالن، استفاده از اکسیژن سالن برای سوخت و بالابردن شانس ابتلای گله به عوارض ناشی از هیپوکسی، عدم امکان کنترل اتوماتیک دما در سالن و نیاز به صرف وقت و رسیدگی مداوم از سوی مرغدار یا کارگر، عدم توزیع یکنواخت گرما در سالن ، بازده پائین تبدیل سوخت به حرارت و اتلاف انرژی بسیار زیاد، کارا نبودن در سیستم تهویه ­ی تونلی و خاموش شدن مکرر و رها شدن گازهای سمی حاصل از سوخت در سالن در صورت عدم تعبیه ­ی دودکش برای دستگاه، اشاره نمود.

 

از مزایای استفاده از این سیستم، پائین بودن هزینه‌ی اولیه­، هزینه‌ی نگه‌داری کم و در دسترس بودن منبع انرژی مورد استفاده است. امروزه با آشنایی هر چه بیشتر قشر مرغدار با معایب استفاده از چهارشاخ، استفاده از این سیستم کم‌تر شده و در حال حاضر اکثر مرغداران از سیستم ­های با کارایی بالا و ایمن تر استفاده می‌کنند.

 

تصویر۲، یک چهارشاخ سنتی در سالن مرغداری 

 

 

 

هیتر کوره ­ای

هیترهای کوره ­ای از مشعل، دیگ فلزی، شبکه­ ای از لوله ­های موازی،  فن پرقدرت، ترموستات و تابلوی برق تشکیل شده‌اند.

حرارت ناشی از سوختن گاز یا گازوئیل این دستگاه، هوای ورودی را گرم نموده و با فشار یک فن پرقدرت این هوای گرم شده به داخل سالن هدایت می­ شود. هوای گرم با عمل چرخش در سالن حرارت را به نقاط مختلف سالن انتقال می­ دهد. این دستگاه در سیستم ­های تهویه تونلی کاربرد زیادی دارد. محفظه ­ی احتراق از لوله ­های هوای گرم جداست، لذا گاز حاصل از احتراق در کوره ­ی این وسایل وارد سالن نمی‌شود. به طور معمول کابینت و محفظه ­ی احتراق این دستگاه­ ها در پیش سالن و یا بیرون از سالن قرار داده می ­شود و بنابراین از اکسیژن سالن برای اشتعال استفاده نمی­ شود. البته کابینت را در برخی از مرغداری­ ها در خود سالن قرار می­دهند که این کار توصیه نمی­ شود. بیشتر مرغداری‌ها‌ی کشور از این نوع هیتراستفاده می‌‌کنند. برخی از این هیترها مشعل­ های دوگانه سوز دارند و قدرت گرمادهی مختلف دارندکه به۵۰ تا بیش از ۷۰۰ هزار کیلوکالری در ساعت می ­رسد(تصویر ۳).

 

تصویر۳، یک هیتر کابینتی با مشعل 

 

 

هیتر موشکی

هیترهای موشکی یا جت مسترها انواع دیگری از دستگاه ­های گرماساز هستند که از آنها در سالن مرغداری‌ها استفاده می­ گردد. ساختار آن­ها به شکل استوانه­ است که معمولا از سقف آویزان می­ گردند و با قدرت و توان مختلف در بازار موجود می‌باشند(تصویر۴). از نظر نوع مصرف سوخت انواع نفت سوز، گازسوز و گازوئیل سوز آن­ها موجود است. از جمله مزایای آن­ها دارا بودن سنسور­های حرارتی برای روشن و خاموش شدن اتوماتیک دستگاه بدون نیاز به کارگر است. قدرت پرتاب هوا در این سیستم به وسیله ­ی هواده ­های برقی (فن آکسیال یا سانتریفیوژی) به خوبی تأمین می­ گردد و هوای گرم را ۴۰ تا ۵۰ متر در طول سالن پرتاب می­ کنند. هیترهای موشکی در دو نوع اگزوز­دار و فاقد اگزوز عرضه می­ شوند که اکیدأ استفاده از انواع اگزوز دار آن توصیه می ­شود. زیرا گازهای سمی حاصل از سوخت را از طریق لوله ­ی اگزوز به بیرون از سالن انتقال می ­دهند. ضمنأ باید توجه نمود این دستگاه ­باید دارای لوله ­ای برای تأمین اکسیژن مورد نیاز برای اشتعال از بیرون مرغداری باشد. درگذشته که این لوله ­ی مجزا در نظر گرفته نشده بود، بعضاً مشکل آسیت و مشکلات دیگر در ارتباط با کمبود اکسیژن هوای داخل سالن و هایپوکسی پرندگان بروز می­ نمود. برخی مدل ­های قابل حمل یا پرتابل باک­دار از این سیستم نیز در بازار موجود است که از آنها می ­توان برای گرم نمودن قسمت‌های انتهایی سالن و نقاط کوری که دمایشان پائین­تر از سایر نقاط سالن می ­ماند، به طور موضعی استفاده نمود.

 

 

 تصویر۴، هیترموشکی،آویزان از سقف

 

سیستم­ گرمایش از کف

این سیستم ­ها در ابتدا برای گرم نمودن منازل و ساختمان­ ها برای مصارف انسانی طراحی گردید(تصویر ۵). استفاده از این سیستم در صنعت طیور جای بحث دارد. طیور به خصوص در سنین پائین بیشتر گرمای بدن خود را از طریق کلیه ­ها و ریه‌‌ها که در پشت بدن قرار دارند با محیط تبادل می­کنند. در طبیعت نیز مرغ مادر گرمای بدنش را به پشت جوجه‌های خود انتقال می­دهد وشاید به همین دلیل تأمین گرما از کف برای جوجه­های جوان کاری چندان منطقی نباشد ضمن اینکه در صورت گرمای زیاد از کف مشکلات ناشی از تبخیر زیاد از بستر نظیر بستر خشک، رطوبت زیاد هوای سالن و مشکلات مربوط به کف پای پرندگان می ­تواند بروز پیدا کند. از طرفی هزینه ­ی ساخت و نگه­داری این سیستم زیاد می­ باشد و در صورت بروز مشکل در حین پرورش، مشکلات نشت یابی و غیره را در برخواهد داشت.

 

 

 

 تصویر۵، مربوط به سیستم گرمایش از کف که بعداً توسط قطعات از پیش ساخته شده و یا سیمان مخصوص پوشیده می‌شوند.

 

سیستم ­های تابشی

این سیستم ­ها به جای گرم کردن و جابه جا کردن هوای گرم، گرما را مستقیم به بدن پرنده می­ تابانند. سیستم ­های تابشی لوله‌ای در دهه ­های اخیر ابداع شده ­اند و علاوه بر سالن ­های مرغداری در ورزشگاه­ها، پایانه ­ها و مراکز خرید در مناطق سردسیر کاربرد دارند(تصویر۶). این سیستم­ها به دلیل اینکه از یک مدار بسته جهت سوخت گاز در داخل خود بهره می­ برند دارای مزایای بسیاری هستند.

در این گرماسازها حرارت ناشی از سوخت گاز در داخل یک لوله با آلیاژ مخصوص حرکت می­کند و سبب داغ شدن سرتاسری لوله می­ گردد. اشعه ­ی مادون قرمز به وسیله­ ی فلزخاصی که در ساخت لوله ­های این دستگاه­ ها به کار رفته تولید و توسط صفحه ­ی انعکاس دهنده ­ای که در بالای  لوله­ ها تعبیه می ­شود به کف تابانده می­ شود. این سیستم حرارت بسیار سالم است و بهترین توزیع و پخش گرما را از بالا به پشت جوجه‌ها خواهد داشت. این سیستم هم اکنون در اکثر کشورهای پیشرفته و سردسیر دنیا نظیر کانادا و روسیه جهت گرمایش سالن ­های مرغداری مورد اقبال قرار گرفته و در سطح وسیعی جایگزین سیستم‌های گرماساز پیشین شده است. مقالات علمی نشان داده است که استفاده از این سیستم ­ها در مقایسه با منابع گرمایشی دیگر سبب کاهش ضریب تبدیل و افزایش سرعت رشد در ماکیان گوشتی می­ گردد. علاوه بر این، استفاده از این سیستم ­ها به جهت صرف انرژی کمتر سبب صرفه جویی در هزینه ­ها به میزان بسیار زیاد می ­شوند.

 

 

 تصویر۶، سیستم گرمایش تابشی لوله ­ای

منصور میاحی، استاد بهداشت و بیماری‌های پرندگان،دانشگاه شهید چمران اهواز

پژمان زمانی دهکردی، دستیار دکترای تخصصی بهداشت و بیماری‌های پرندگان،دانشگاه شهیدچمران اهواز

مصطفی قلی پورآذر، دستیاردکترای  تخصصی بهداشت و بیماری‌های پرندگان،دانشگاه شهیدچمران اهواز

منابع:

۱) زرقی حیدر، گلیان ابوالقاسم،. ابزارها و ماشین آلات پرورش طیور، ویرایش دوم، ۱۳۹۰، انتشارات موسسه ­ی آموزش عالی علمی کاربردی جهادکشاورزی، ص ۱۰۹ الی ۱۲۲٫

۲) ریاسی احمد، فتحی م. ح.، اصول طراحی و احداث ساختمان مرغداری، ۱۳۸۹، نشر آییژ، ص ۸۳ الی ۹۱٫

۳) http://www.iran-mashin.com/category.php?cat=2 ,  انواع هیتر، یونیت هیتر، کوره هوای گرم،…,

آنزیم‌ها در طیور

آنزیم ها کاتالیزور‌هایی بیولوژیکی هستند که در انجام برخی از عملکرد‌های ضروری در بدن موجودات زنده دخالت دارند. آنها بطور طبیعی در بدن جانوران وجود داشته و می‌توان آن‌ها را به‌صورت انبوه از طریق کشت هوازی و بی هوازی توسط باکتری‌ها و قارچ‌ها تولید نمود. استفاده از آنزیم‌ها از ۵۰ سال پیش شروع شده است، اما استفاده از آنها در خوراک حیوانات در ۲۰  سال گذشته توجه بیشتری را به خود جلب کرده است. آنزیم‌ها در صنعت مرغداری به‌طور معمول برای بهبود راندمان غذایی و میکروفلور دستگاه گوارش طیور استفاده می‌شوند. آنزیم‌ها حتی در مقادیر کم می‌توانند واکنش‌های شیمیایی را راه اندازی کرده و یا سرعت آن‌ها را افزایش دهند. این واکنش‌های شیمیایی مواد غذایی وارد شده به دستگاه گوارش را به مواد مغذی با ارزش بیولوژیکی مورد نیاز برای رشد و تولید تبدیل می‌کنند. قابلیت هضم مواد خشک موجود در رژیم غذایی طیور بسته به نوع ترکیبات رژیم غذایی و سن پرنده، از ۵۰ تا ۸۰ در صد متفاوت است. در جوجه‌های گوشتی آنزیم‌های مختلف نقش‌های ضروری را در بهره‌وری از مواد مغذی مختلف ایفا می‌کنند، بطور مثال آمیلاز در هضم نشاسته، پروتئاز در هضم پروتئین و لیپاز در هضم چربی ها دخالت دارند.

آنزیم‌ها ترکیباتی از جنس پروتئین بوده، بصورت طبیعی یافت شده و به عنوان کاتالیزور در فرآیندهای شیمیایی بسیار اختصاصی عمل می نمایند. شرایط اختصاصی دما، pH و رطوبت، لازمه انجام فرآیندهای کاتالیزوری می‌باشد. آنزیم‌ها از لحاظ ساختمان مولکولی به شکل سه بعدی و بسیار پیچیده هستند .

فرآیندهای شیمیایی و بیولوژیکی که در حالت طبیعی به کندی انجام می پذیرد در حضور آنزیم‌ها سرعت گرفته و گاهی اوقات سرعت انجام واکنش به ۱۰۶ برابر سرعت طبیعی افزایش می‌یابد .

همه موجودات زنده از جمله میکروارگانیسم‌ها، گیاهان و جانوران، آنزیم تولید می‌کنند. با توجه به اینکه آنزیم‌ها برای فعالیت کاتالیزوری خود بسیار اختصاصی و بر روی واکنش‌ها یا  مواد (سوبسترا) خاصی عمل می‌نمایند، افزودن مخلوطی از آنزیم‌های مختلف (مولتی آنزیم) به جیره غذایی برای بهره بردن گسترده و تجزیه مواد غیر قابل استفاده و کم ارزش، می‌توانند مفید واقع گردند.

  • ویژگی‌های آنزیم‌های مورد مصرف در طیور:

بطور کلی آنزیم‌هایی که به‌عنوان مواد افزودنی در جیره غذایی دام و طیور، مورد استفاده قرار می گیرند، باید داری ویژگی‌های ذیل باشند:

۱) پایداری در برابر حرارت:

با توجه به این که امروزه جیره‌های غذایی طیور ترجیحاً بصورت پلت تهیه می‌گردند، لذا آنزیم‌های مورد استفاده باید در طول مدت پلت کردن (Pelletization) که خوراک در معرض دمای ۷۰ الی ۸۰ درجه سانتیگراد قرار می‌گیرد، قدرت فعالیت خود را حفظ کنند .

۲ ) حفظ اثر در pH اسیدی و پایداری در pH قلیایی:

معده محل اصلی اثر آنزیم‌های افزوده شده به جیره در دام‌های تک معده‌ای است. لذا مقاومت و پایداری آنزیم‌ها در روند اسیدی شدن مواد موجود در دستگاه گوارش در حین عبور، موجب عملکرد طولانی‌تر آن‌ها می‌گردد. پایداری در برابر تغییرات pH به معنای توانایی یک آنزیم در ادامه فعالیت، پس از یک تغییر موقتpH  است. این ویژگی برای آنزیم‌هایی که باید اثر خود را در روده اعمال نمایند بدون اینکه تحت تأثیر آنزیم‌های پروتئولیتیک تجزیه شوند، از اهمیت خاصی برخوردار است .

  • کاربرد آنزیم‌ها در صنایع غذایی طیور :

یک نیمچه گوشتی جوان ازتوانایی فوق العاده‌ای در تبدیل غذا به وزن برخوردار است، ولی حدوداً ۲۵% از انرژی تام و ۵۰% از نیتروژن دریافتی را، از راه مدفوع از دست می‌دهد. این هدر رفتن ترکیبات غذایی به‌ویژه در حیوانات جوان را می توان تا حد زیادی به عدم تولید آنزیم به مقدار کافی، نسبت داد. با افزودن آنزیم به جیره آن‌ها می‌توان موجبات کاهش ویسکوزیته و بهبود قابلیت هضم ترکیبات غذایی جیره را فراهم آورد.

موارد کاربرد آنزیم‌ها در صنایع غذایی طیور عبارتند از :

۱) تکمیل فعالیت های گوارشی آندوژن:

بر اساس مطالعات به‌عمل آمده مشخص گردیده است که برخی از مواد مفید مانند نشاسته و پروتئین در روده کوچک طیور، از فرآیند تجزیه و تخریب بیوشیمیایی فرار می کنند. همانطور که در بالا گفته شد یک جوجه گوشتی جوان، از نظر تبدیل غذا به افزایش وزن بدن، بسیار کارآمد می باشد ولی تقریبا ۲۵% از میزان انرژی و ۵۰% از نیتروژن دریافتی را از طریق مدفوع از دست می‌دهد که می‌تواند ناشی از کمبود تولید آنزیم‌های داخلی باشد. بنابراین افزودن آنزیم‌های پروتئاز آندوژن می‌تواند در به‌دست آوردن بیشترین بازدهی از غذا در طی این دوره بسیار پراهمیت رشد به پرنده کمک نماید .

۲) حذف عوامل ضد تغذیه‌ای :

اکثریت مواد اولیه‌ای که امروزه در صنایع تهیه خوراک دام و طیور مورد استفاده قرار می‌گیرند دارای مقادیر مختلفی از عوامل ضد تغذیه‌ای هستند که می توانند باعث بروز اختلالات تغذیه‌ای شوند و بازده تولید را کاهش دهند. استفاده از آنزیم‌ها می‌تواند به کاهش اثرات عوامل ضد تغذیه‌ای کمک نماید. از عوامل ضد تغذیه‌ای به‌عنوان مثال می‌توان از اولیگوساکاریدهایی مانند رافینوز، استاکیوز و رباسکوز، در کنجاله سویا و کنجاله منداب،  نام برد .

بر خلاف سلولز یا بتاگلوکان‌ها که منحصرا از گلوکز تشکیل می‌شوند، آرابینوگزیلان‌ها (پنتوزان‌ها) و بتاگلوکان‌ها (عمده ترین اشکال پلی ساکاریدهای غیر نشاسته‌ای موجود در مواد اولیه جیره)، هتروپلیمرهایی دارای وزن مولکولی بالایی هستند که عمدتاً از گزیلوز و آرابینوز تشکیل می‌شوند. این هتروپلیمرها پس از حل شدن در دستگاه گوارش، محلول‌های غلیظ و چسبناکی ایجاد می کنند. مشخص شده است که پنتوزان‌های گندم دارای فعالیت ضد تغذیه‌ای در نیمچه‌های گوشتی هستند. در واقع این اثرات ضد تغذیه‌ای که با کاهش عملکرد (رشد) و افزایش رطوبت مدفوع و بستر نمایان می شوند، با ویسکوزیته بالای این پلی ساکاریدهای غیر نشاسته‌ای ارتباط دارند.

مطالعات انجام شده در خصوص استفاده از آنزیم گزیلاناز که توانایی شکستن پنتوزان به ترکیب های کوچکتر را دارا است، نشان از کاهش ویسکوزیته محتویات ایلئوم دارد و نتیجۀ استفاده از این آنزیم بهبود وزن نهایی جوجه‌ها و کاهش ضریب تبدیل غذایی می باشد. همچنین کاهش قابل ملاحظه‌ای در آب دریافتی جوجه‌های تغذیه شده با این آنزیم مشاهده شده است .

۳ ) افزایش قابلیت جذب مواد غذایی و افزایش انرژی حاصل از عناصر غذایی ارزان :

آنزیم‌ها با تخریب دیواره سلولی مواد غذایی (پلی ساکاریدها و پروتئین‌های ذخیره‌ای) موجب آزاد سازی و قابل دسترس شدن مواد غذایی داخل سلولی می‌گردند . ویسکوزیته محتویات گوارشی ایجاد شده بوسیله فیبرهای محلول توسط آنزیم‌های غذایی افزوده شده کاهش یافته و موجب هضم موثرتر مواد اولیه غذایی به کمک آنزیم‌های آندوژن پرنده می شوند .

  • انواع آنزیم‌های مورد استفاده در تغذیه طیور:

۱)      Xylanase: این آنزیم در مقایسه با سایر کاهش دهنده های ویسکوزیته، دارای اثر بیشتری می‌باشد. زایلاناز اثر خود را بوسیله قابل حل کردن آرابینوگزیلان‌ها و شکستن مولکول‌های بزرگ آن‌ها اعمال می‌کند.

۲)      B glucanase: این آنزیم باعث کاهش ویسکوزیته محتویات گوارشی بویژه در طیور و جوجه‌هایی می‌شود که توسط جیره های حاوی مقادیر بالای بتا گلوکان تغذیه شده‌اند و به این ترتیب باعث بهبود عملکرد می‌گردد. از دیگر اثرات این آنزیم، کاهش بروز چسبندگی مقعد، بهبود وضعیت بستر با کاهش رطوبت و کاهش تعداد تخم مرغ‌های کثیف می‌باشد .

۳)       (Arabinoxylanase) Pentosanase: این آنزیم باعث کاهش ویسکوزیته محتویات گوارشی و بهبود عملکرد (تولید) در نیمچه‌هایی می شود که توسط جیره‌های حاوی گندم (دارای مقادیر محسوسی آرابینوگزیلان)، تغذیه شده‌اند.

۴)       Phytase: این آنزیم به منظور استفاده بیشتر از فسفات گیاهی جیره و کاهش نیاز به افزودن فسفات های غیر آلی به‌کار می‌رود. همچنین آنزیم فیتاز باعث حذف اثرات ضد تغذیه‌ای اسید فیتیک می‌گردد .

۵)      Cellulase: سلولاز باعث تخمیر دیواره سلول‌های گیاهی اجزاء غذایی جیره شده و در نتیجه از طریق رها‌سازی مواد غذایی موجود در دیواره سلولی گیاهان، موجب هضم و جذب کامل گیاهان سبز می‌شود.

۶)        Protease: پروتئاز باعث تکمیل فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک آندوژن می شود و به حیوانات ضعیف یا جوان که فعالیت هضمی آن‌ها ممکن است کافی نباشد، یاری می‌نماید. فعالیت پروتئولیتیک این آنزیم همچنین می تواند جذب بیشتر مواد غذایی را بوسیله تخریب ساختمان پروتئین‌های گیاهی میسر نماید .

۷)       Amylase: آمیلاز باعث تکمیل فعالیت آنزیم‌های آمیلولیتیک آندوژن شده و موجب هضم بهتر و بیشتر نشاسته می‌شود.

۸)       Lipase: این آنزیم با هیدرولیز چربی‌ها می‌تواند در افزایش استفاده از منابع ارزان چربی بسیار مفید و موثر باشد. همچنین به آنزیم‌های آندوژن هضم کننده چربی‌ها نیز کمک می‌نماید .

۹)       Pectinase: آنزیم پکتیناز با تجزیه پکتین به‌عنوان عامل ضد تغذیه‌ای لگومینه‌ها (سویا) که یک قسمت اصلی از پلی ساکارید آن‌ها را تشکیل می دهد، در هضم و جذب این دسته از مواد دخالت دارد.

ترجمه و گرد آوری: دکتر برزو نوربخش نیا

بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

Ref:

www.poultryscience.com

سندرم اُفت تولید (قسمت اول)

ویروس سندرم اُفت تولید (EDS) عضو خانواده آدنو ویروس (Adenovirus) ها بوده و در جنس Atadenovirus قرار دارد.

حساسیت به عوامل فیزیکی و شیمیایی:

ویروس سندرم اُفت تولید در مواجهه با کلروفرم و طیف pH 3 تا ۱۰ مقاوم است. ویروس ۳۰ دقیقه در دمای ۶۰ درجه سانتی‌گراد و ۳ ساعت در دمای ۵۶ درجه سانتی‌گراد باقی می‌ماند. ویروس در برابر یون‌های تک ظرفیتی  مقاوم ولی در برابر یون‌های دو ظرفیتی حساس است.

انتقال:

شیوع سندرم اُفت تولید به سه فرم صورت می‌پذیرد:

الف- فرم کلاسیک: در ابتدا طیور مولد درگیر بیماری شده و عمده راه انتقال بیماری از طریق انتقال عمودی آن به داخل تخم مرغ ها می‌باشد. اگر چه در این روش میزان انتقال ویروس به تخم مرغ ها اندک است ولی انتشار بعدی ویروس بسیار با اهمیت می‌باشد. در بسیاری از موارد دفع ویروس و حضور آنتی بادی در بدن، تا رسیدن تولید گله به بیش از ۵۰%، نمایان نمی‌شود. در این مرحله از عفونت، ویروس مجدد فعال شده و منجر به ایجاد کانون های عفونت در سرتاسر بدن می‌شود.

ب- فرم اندمیک: این شکل از بیماری به دنبال فرم کلاسیک بیماری رخ می‌دهد. در این شکل از بیماری که بیماری را بیشتر در مرغان تخم‌گذار ایجاد می‌نماید هر دو نوع تخم مرغ های طبیعی و غیر طبیعی در طی دوره رشد ویروس حاوی ویروس می‌باشند. در طیور بالغ حضور ویروس در مدفوع احتمالا به واسطه آلودگی اُویداکت می‌باشد. علاوه بر راه انتقال مستقیم ویروس بین پرندگان شواهدی در دست است که گسترش ویروس می‌تواند از طریق دان آلوده و سر سرنگ های آلوده نیز صورت پذیرد. انتقال ویروس در داخل یک مزرعه بسیار آهسته و متناوب می‌باشد به صورتی که  این انتقال می‌تواند ۱۱ هفته به طول بیانجامد.

ج- انفرادی: گسترش و سرایت ویروس از اردک های وحشی و اهلی، غاز و احتمالا سایر طیور وحشی به گله، از طریق آلودگی آب آشامیدنی با مدفوع آلوده، صورت می‌گیرد. این نوع از بیماری در برخی از نواحی بسیار با اهمیت بوده و در برخی از موارد به نظر انفرادی می‌باشد. این نکته را باید در نظر داشت که گله آلوده همواره کانون اندمیک بیماری می‌باشد.

علائم بالینی:

متعاقب عفونت تجربی اولین علائم بیماری طی ۷-۹ روز بعد از آلودگی در بدن ایجاد می‌شود، اگر چه در برخی از موارد بروز علائم بالینی تا ۱۷ روز پس از عفونت نیز دیده نشده است. اولین علامت در مرغان مبتلا تغییر رنگ پوسته در تخم مرغ های قهوه‌ای رنگ می‌باشد. علامت بعدی بیماری شامل تولید تخم مرغ‌های با پوسته نازک و نرم و یا بدون پوسته می‌باشد. تخم مرغ های با پوسته نازک عمدتا خشن بوده و سطح سمباده‌ای شکل دارند. با معدوم نمودن تخم مرغ های غیر طبیعی، مابقی تخم مرغ‌ها از لحاظ توانایی هچ و باروری، مشکلی نخواهند داشت. در صورتی‌که آلودگی در مراحل انتهایی تولید گله باشد، تولک بری اجباری می‌تواند تولید گله را به سطح طبیعی باز گرداند. اُفت تولید می‌تواند بسیار سریع رخ دهد و یا طی چندین هفته به طول انجامد. شیوع سندرم اُفت تولید می‌تواند ۴-۱۰ هفته به‌طول بیانجامد و کاهش چهل درصدی تخم مرغ را داشته باشد. اگر چه این میزان کاهش تولید، بعدا جبران می‌شود، به گونه‌ای که در نهایت به ازای هر قطعه مرغ تنها ۱۰-۱۶ عدد تخم از کل تولید گله کاسته می‌شود. در صورتی‌که بیماری در نتیجه فعال شدن مجدد ویروس باشد علائم را در زمان تولید بالای ۵۰% و پیک خواهیم دید. در عمده کارهای تحقیقاتی نشان داده شده است که بیماری تاثیری بر اندازه تخم مرغ و کیفیت آلبومن ندارد.

به طور کلی پرندگان مبتلا سالم می‌باشند. اسهال گذرا در برخی از موارد دیده شده است که ناشی از ترشحات اُویداکتی می‌باشد.

جراحات بالینی:

در رخداد طبیعی بیماری، تنها جراحات قابل تشخیص، تخمدان‌های غیر فعال و اُویداکت آتروفی شده می‌باشند. اگر چه همین علائم نیز ممکن است دیده نشوند. متعاقب عفونت های تجربی، اِدم چین های رحمی و حضور ترشحات اکسودایی در غدد مولد پوستۀ تخم، طی ۹-۱۴ روز بعد از عفونت، دیده می‌شود.

روند ایجاد بیماری:

متعاقب عفونت تجربی، ویرمی به همراه تکثیر ویروس در موکوس مخاط بینی و طی ۳-۴ روز پس از عفونت، تکثیر ویروس در بافت لنفاوی، طحال و تیموس دیده می‌شود. طی ۷-۲۰ روز پس از عفونت افزایش تکثیر ویروس در غدد مولد پوسته قابل مشاهده است. التهاب این قسمت از دستگاه تناسلی منجر به تشکیل تخم مرغ هایی با پوسته غیر طبیعی می‌شود. برخلاف سایر آدنو ویروس ها، آدنو ویروس مولد بیماری EDS در روده ها تکثیر نشده و حضور ویروس در مدفوع احتمالا به علت اختلاط مدفوع با ترشحات دستگاه تناسلی می‌باشد.

تشخیص:

جدا سازی و شناسایی ویروس مولد بیماری:

محیط های کشت اختصاصی ویروس تخم اردک و یا غاز حاصله از گله های عاری از بیماری می‌باشد و تخم مرغ جنین دار ماکیان برای کشت ویروس مناسب نمی‌باشد.

تست های سرولوژی تشخیص بیماری:

تست های تشخیصی HI، ELISA، SN، DID و IFA حساسیت مشابهی برای تشخیص بیماری دارند. در صورت آلوده شده پرنده با سایر سروتیپ های آدنو ویروسی غیر از عامل مولد سندرم اُفت تولید، آزمایشات ELISA، IFA و یا DID نتایج را مثبت نشان می‌دهند و این در حالی است که نتایج آزمایشات HI و SN منفی می‌باشند. تست HI آزمون انتخابی برای تشخیص سرومی ویروس می‌باشد.

تشخیص های تفریقی:

عدم دستیابی سطح مورد انتظار تولید، مخصوصا در پرندگان سالم، همراه با پوسته نا سالم تخم مرغ از عمده موارد مشکوک شدن به بیماری است. علامت معمول بیماری تولید تخم مرغ های بدون پوسته است.  ولی از آن جایی که تخم مرغ های بدون پوسته توسط مرغ ها خورده می‌شود دیدن این گونه تخم مرغ ها بعید به نظر می‌رسد. لذا بازدید از مرغداری باید صبح زود و قبل از این که تخم مرغ های بدون پوسته و ناسالم توسط مرغ ها خورده شود، صورت پذیرد. اگر چه در این بیماری تخم مرغ های بدون پوسته و یا با پوسته شل و نازک وجود دارند ولی تولید تخم “مرغ های بد شکل”، فرم معمول بیماری نمی‌باشد.  اگر چه شکل ظاهر بیماری بسیار مشخص است ولی تشخیص نبایدفقط بر اساس یافته های بالینی باشد.

واکسیناسون:

واکسن‌های غیر فعال روغنی، حفاظت خوبی را بر علیه شکل بالینی بیماری در مزرعه ایجاد می‌نمایند. طیور عموما در سنین ۱۴ تا ۱۶ هفتگی واکسینه می‌شوند. برای بررسی میزان تیتر ایجاد شده می‌توان هفت روز پس از واکسیناسیون اقدام نمود، اگر چه بیشترین میزان تیتر ۲تا ۵ هفته بعد از واکسیناسیون ایجاد می‌شود.

درمان:

از آنجایی که عامل ایجاد کننده بیماری نوعی ویروس است هیچ درمان شناخته شده وجود ندارد.

دکتر مهدی چراغچی باشی

دکترای تخصصی بهداشت وبیماری‌طیور (دانشگاه تهران)

عضو بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

Ref:

Diseases of poultry, Y.M.Saif, 2008

تغذیه طیور و حرکت به سوی استانداردهای بالاتر

تغدیه طیور با بهره وری از ترکیبات تغذیه‌ای موجود و تکنولوژی تولید مواد غذایی مدرن جهت فراهم آوری مواد تغذیه‌ای برای بهبود بهره وری به‌عنوان پیشرفت درپتانسیل ژنتیکی طیور٬ تاریخ غنی و مفیدی را داشته است.

علم تغذیۀ طیور در آینده با هدف پیشرفت در اصلاح راندمان تولید، مقابله با نگرانی‌های امنیت غذائی و  همچنین نظارت بر محیط زیست ادامه خواهد داشت.

در ٢۵ سال گذشته تغذیۀ طیور برروی بهبود راندمان تولید تمرکز داشته است. امروزه تغذیۀ طیور در جهت افزایش عملکرد زیستی (بیولوژیکی) و اقتصادی تلاش می‌کند و در ٢۵ سال آینده تغذیه طیور برروی بهبود راندمان تولید٬ بیوسکیوریتی٬ سلامت غذائی و نظارت بر محیط زیست تمرکز خواهد داشت.

در سال ۱٩۵٧ یک نیمچه گوشتی ۴٢ روزه حدود ۵۴٠ گرم وزن داشت و ضریب تبدیل نیز ٣۵ /٢ بود اما امروزه یک نیمچه گوشتی در همان شرایط سنی حدود ٢/٨ کیلو گرم وزن دارد و ضریب تبدیل به زیر ٧٠ /۱کاهش یافته است.

درطول پنجاه سال گذشته نه تنها عملکرد رشد طیور بطور واضحی بهبود یافته، بلکه ساختار تشکیل دهنده آن نیز تغییر کرده است.

تغییرات مشابهی نیز در مورد بوقلمون‌ها رخ داده است. در سال ۱٩۶۶ یک بوقلمون نر در سن ۱٨ هفتگی حدود ۸ کیلو گرم وزن داشت و ضریب تبدیل حدود ۳ بود ولی امروزه همان بوقلمون در همان شرایط سنی ۱٩ کیلو گرم وزن دارد و ضریب تبدیل به ۵۵ /٢کاهش یافته.

از سال ۱٩۵٨ تا کنون عملکرد طیور تخم‌گذار هم بطور واضحی تغییر کرده است. در طول پنجاه سال گذشته تولید تخم مرغ به ازای هر مرغ بیشتر از ۶۴% و حجم تخم مرغ به ازای هر مرغ ٨٣% افزایش داشته و در مقابل مقدار مصرف دان به ازای هر گرم از تخم مرغ تولید شده بیشتر از ٢٠% کاهش داشته است.

پیشرفت‌های بزرگ:

چه عواملی به پیشرفت‌های بزرگ و موثردر تولیدات طیور کمک کرده و تاثیر داشته است؟
بر طبق تحقیقات انجام شده در دانشگاه ایالت کارولینای شمالی حدود ٨۵ الی٩٠ درصد  تغییرات  انجام شده در میزان رشد طیور و بوقلمون‌ها در طول ۵٠ سال گذشته به‌علت انتخاب ژنتیکی و ۱٠ الی ۱۵ درصد آن به‌علت پیشرفت در مدیریت و علم تغذیه بوده است و بدیهی است که انتخاب ژنتیکی٬ میدان بازی را برای تغذیه تغییر داده است.

اما آیا پیشرفت‌های تغذیه‌ای سرعت خود را در مقایسه با پتانسیل ژنتیکی برای رشد حفظ کرده است و آیا این امر در آینده ادامه خواهد داشت؟

برای جواب به این سوال ما باید مروری داشنه باشیم بر گذشته تا بتوانیم آینده را پیش بینی کنیم.

کدام اختراعات علمی گذشته٬ تغذیه و سلامت طیور را تغییر داده است؟

در دهه‌ ۱٩۵٠ الی ۱۹۶٠ تمرکز برای تغذیۀ طیور عمدتاً روی نیازهای ویتامینی، مواد معدنی و محتوای مواد تغذیه‌ای دان بوده است.

در دهه‌ ۱٩۶٠ الی ۱۹٧٠ اسیدهای آمینه موجود در مواد غذائی مشخص شد و نیازهای  رژیم غذائی با محتویات اسیدهای آمینه برای طیورارزیابی گردیدند.

در دهه ۱٩٧٠ الی ۱۹٨٠ احتیاجات تغذیه‌ای و بحث قابلیت هضم آنها در خوراک بیشتر مورد ملاحظه قرار گرفتند٬ مایکوتوکسین‌ها شناسائی شدند و محدودیت دامنه تغییرات رژیم غذائی مشخص شد.

همچنین توسعه و تحقیق در بارۀ آنتی بیوتیک‌های محرک رشد مخلوط در دان و ضدکوکسیدیوزها در این دوران در حال انجام بود.

در طی دهه ۱٩٨٠ الی ۱۹٩٠ پیشرفت‌ها در تغذیه طیور شامل فرمولاسیون دان مقرون به‌صرفه توسط کامپیوتر، مشخص شدن فاکتور‌های ضد تغذیه‌ای در خوراک حیوانات و علوفه، استفاده از آنزیم‌های مکمل، توسعه نمونه ایده‌ال پروتئین و فرموله کردن آن برای مواد غذائی قابل هضم و همچنین شناخت بهتر جذب و مصرف مواد غذائی بوده است.

در طول دهه ۱٩٩٠ تا اکنون رشتۀ تغذیه بیشتر بصورت علمی جامع و یکپارچه با دیگر رشته‌ها در آمده است. اکنون متخصصین تغذیه طیور٬ مباحث مدیریت محیطی٬ فاکتورهای استرسی، فیزیکی و سوخت و سازی٬  اثر تغذیه بر روی بازده و کیفیت تولید و مبحث مصونیت و سلامت امعاء و احشاء را مورد توجه قرارداده‌اند.

در ٢۵ سال آینده تغذیه طیور بیشتر تحت تاثیر نوآوری‌های ذیل قرارخواهد گرفت:

  • بهبود تغذیه و برنامه‌های غذائی با علوم محاسباتی.
  • ترکیبات دان جایگزین و توسعه ارزش غذائی آنها با آنزیم‌های مکمل.
  • تعدیل فلور زنده محیط روده توسط مواد پیش مغذی افزودنی دان.
  • دانش دان و فن آوری تولید دان.
  • تغذیه دوران پیش نوزادی و برنامه نویسی اپی ژنتیک (تحت ژنتیکی).

 دانش محاسباتی (الگوریتم):

 بیشتر علوم تغذیه طیور در رفرانس‌ها مطرح شده٬ اما به‌کارگیری همه این دانش‌ها به‌صورت عملی به‌عنوان گسترش اطلاعات در طول ٢۵ سال آینده غیرممکن خواهد بود. به لطف پیشرفت‌ها در تکنولوژی کامپیوتر٬ مدیریت و موارد استفاده و کاربرد علم تغذیه طیور به اطلاعات قابل دسترسی تبدیل خواهد شد. بدین منظور الگوهای تجربی و مکانیکی برای شبیه سازی تولیدات طیور و بهبود مایحتاج غذائی توسعه داده شده‌اند و این الگوها با استفاده از اطلاعات آزمایشگاهی جدید برای بهبود برنامه‌های تغذیه طیور بیشتر تصحیح خواهند شد. همانگونه که در دیگر صنایع نیز از این الگوها استفاده شده٬ استفاده از الگوهای شبیه سازی شده برای ارزیابی ریسک و بهبود بازگشت اقتصادی در این صنعت نیز مورد استفاده قرار خواهد گرفت. دانش محاسباتی استخراج و آنالیز اطلاعات با استفاده از تکنیک‌هایی چون اطلاعات زیستی، تجزیه و تحلیل نتایج مطالعات و هولوآنالیز را در بر خواهد گرفت.

اطلاعات زیستی در تغذیه طیور از طریق کاربرد‌هائی چون آنالیز پیامدهای ژنی، اندازه‌گیری تنوع زیستی و سیستم‌های زیست شناسی، آنالیز ژن، آنالیز پروتئین و آنالیز سوخت و ساز برای توسعه دانش ما، مورد استفاده قرار خواهد گرفت.

هولوآنالیز یک آنالیز پرمحتوا و کامل یا آنالیز کلی نگر از اطلاعات حاصله از چندین آزمایش٬ تعیین کمیت وابسته به پاسخ بر حسب ژنتیک دردسترس٬ وابسته به زمان‌سنجی محیطی٬ جغرافیائی٬ مدیریتی و محتوای رژیم غذائی و تنوع تغذیه‌ای می‌باشد.

کاربردهای هولوآنالیز در تغذیه طیور شامل:

  • پیش بینی پاسخ‌ها با فواصل مشخص و معین.
  • تعیین کمیت پاسخ‌ها برای پیش مغذی‌ها و مواد مغذی در شرایط زمانی، مکانی و اقتصادی ویژه.
  • برگردان شرایط تحقیقات به شرایط عملی.
  • کشف تئوری و قابل پیش بینی نمودن متغیرهای غیر وابسته و متقابل.

ترکیبات جایگزین

آنزیم‌ها:

با توجه به نوع و محل پرورش طیور٬ نوع ترکیبات دان دردسترس بر اساس کالری، معمولاً به ذرت٬  گندم٬ ذرت خوشه ای و مقداری چربی وروغن محدود می‌شوند. در آینده نیاز و درخواست‌های جهانی برای افزایش انرژی، ممکن است بیشتر به سوی این منابع متوجه شوند. سوخت‌های زیستی چندین تن ذرت را به اتانول تبدیل خواهند کرد حتی اگر انرژی ناشی از تخمیر سلولزی همانگونه که پیش بینی می‌شود پیش‌بُرد داشته باشد.

در ٢۵ سال آینده اگر تولیدکنندگان ذرت نتوانند محصول خود را برای جبران افزایش درخواست  و نیاز برای غذا و سوخت افزایش دهند، متخصصین تغذیه طیور ملزم خواهند شد که بتوانند انرژی محدود شده درفیبرهای غلات و فراورده‌های جانبی آن را آزاد سازی کنند. استفاده از بیشتر فراورده‌های جانبی غلات خشک شده در رژیم غذائی به‌علت مشکلات مداوم فیزیکی و شیمیائی (در دسترس بودن مواد تغذیه ای ضعیف) مایکو توکسین‌ها و دیگر فاکتورهای ضد تغذیه ای و اثرات ناسازگارآنها در تولید دان، محدود است.

اخیراً مکمل‌های آنزیمی به طور وسیعی ارزش غذایی بسیاری از ترکیبات دان را بالا برده است. از آنجائیکه محصولات آنزیمی جدید توسعه یافته‌اند و چگونگی فعالیتشان را در طول پروسه تغذیه و هضم حفظ می‌کنند٬ از آن‌ها به‌عنوان یک قسمت یکپارچه  برا ی جلوگیری از اتلاف انرژی در بیشتر غلات و گندم و جو استفاده می‌گردد.

مکمل‌های آنزیمی برای کاهش اثرات ناسازگار فاکتورهای ضد تغذیه‌ای و افزایش در دسترس قرار دادن مواد مغذی برای هضم و جذب و اجازه برای انعطاف پذیری بیشتر و مقرون به‌صرفه بودن فرمولاسیون تغذیه، به‌کار برده می‌شوند. آنزیم‌ها همچنین می‌توانند به تعدیل یا تثبیت میکروفلور روده کمک کنند، بنابراین باعث بهبود بیشتر سلامت، آسایش و رفاه طیور می‌شوند.

آنزیم‌ها٬ محصولاتی حاصل از تخمیرهستند که با فعالیت‌های خود ارزش غذائی فیتات (فسفر) و پلی ساکارید غیر نشاسته‌ای و نشاسته‌ای پروتئین را بهبود می‌دهند.

آنزیم‌های تجاری قبلی بر اساس تاثیرات اولیه آنها مورد توصیف قرار می‌گرفتند. برای مثال آنزیم فیتات یک اثر اولیه در بهبود مصرف فسفر دارد، پنتوساناز و آمیلاز اثرات اولیه بر روی افزایش انرژی دارند و پروتئاز اثر اولیه برروی افزایش قابلیت هضم اسیدهای آمینه دارد. اما اکنون می‌دانیم که آنزیم‌ها تاثیرات ثانویه‌ای با فعالیت‌های سینرژیستیکی نیز دارند.

تعدیل اکوسیستم امعاء و احشاء

مدیریت اکوسیستم روده و سلامت روده٬ یک تکاپوی عمده و بزرگ برای صنعت طیور خواهد بود و تغذیه نقشی بزرگ در مدیریت سلامت روده بازی خواهد کرد. متخصصین تغذیه تمام تلاش خود را بروی مدیریت اکوسیستم روده توسط موادتغذیه‌ای به جای کنترل بیماری‌های روده‌ای با مواد دارویی متمرکز خواهند کرد و آنتی بیوتیک‌های افزودنی مخلوط در دان (محرک رشد) و ضد کوکسیدیوز‌هایی که در گذشته برای کنترل سلامت روده به‌کار برده می‌شدند، در آینده منع و استفاده آن‌ها محدود خواهد شد.

در گذشته تغذیه طیور بر اساس نیازهای تغذیه‌ای طیور تعیین می‌شد، در حالیکه در آینده تغذیه طیور باید بیشتر معطوف به تغذیه فلورمیکروبی روده باشد. اکوسیستم روده‌ای جوجه‌ها حدود ٢٠% از نیاز انرژی رژیم روزانه شان را مصرف می‌کند.

حدود ٧٠ درصد از میزان گردش پروتئین روزانه در بدن پرنده از طریق روده انجام می‌گیرد و بیش از ٧٠% سلول‌های ایمنی موجود در بدن جوجه‌ها در دستگاه گوارش آن‌ها یافت می‌شوند.

مقدار باکتری‌های موجود در روده پرنده ده برابر تعداد کل سلول‌های بدن خود پرنده می‌باشد. لذا این این سوال پیش می‌آید که آیا ما پرنده را تغذیه می‌کنیم یا فلور میکروبی زنده موجود در دستگاه گوارش پرنده را؟

ما همچنین خواهیم دید که تغذیه طیور بر روی استراتژی‌های تغذیه‌ای که شامل تعدیل میکروفلور روده و بهبود سلامت و توسعه روده می‌باشد، متمرکز خواهد شد. سلامت روده یک رابطه ترکیبی بین رژیم غذائی، جیره غذائی، مخاط روده و میکرو فلور روده می‌باشد.

در آینده عمده تحقیقات بر روی عصاره‌های گیاهی و محصولات میکروبی حاصل از تخمیر و تغذیه میکروبی مستقیم متمرکز خواهد شد. درواقع ما خواهیم آموخت که چگونه آنزیم‌ها و دیگر مواد پیش تغذیه‌ای افزودنی دان با عناصر غذائی موجود در جیره برای تثبیت اکوسیستم روده و تنوع میکروبی روده وارد فعل و انفعال خواهند شد. بیشتر افزودنی‌های پیش تغذیه ای دان می‌توانند اثرات سینرژیستیک روی سلامت روده داشته باشند. فواید ترکیب شده آنها ممکن است شامل پاسخ التهابی کاهش یافته٬ خصوصیات پیشرفته حفاظتی سد مخاطی، اکوسیستم میکروبی تثبیت شده و بهبود جذب مواد غذائی باشد.  

هنگامیکه تنوع میکروبی  روده افزایش پیدا می‌کند و اکوسیستم روده بیشتر تثبیت می‌شود٬ پرنده در مقابل کلونیزه شدن میکروب‌های مضر و پاتوژن که به‌طور ناسازگاری سلامت حیوانات و امنیت غذا را متاثر می‌کنند مقاوم‌تر می‌شوند.

مصرف مواد غذائی

پروسه پلت کردن دان طیور به صورت یک تکنیک استاندارد عمدتاً در جهت مدیریت دان و مصرف خوراک توسط پرنده در آمده است و ضریب تبدیل، زمانی بهبود می‌یابد که کیفیت پلت بهبود یابد. بر اساس مطالعات انجام شده ارزش موثر کالری سازی خوراک پلت شده بالای kcal/kg ۱۵٠، بیشتر از دان پودری (مش) است زیرا پرنده‌ها زمان کمتری برای خوردن و زمان بیشتری را برای استراحت صرف می‌کنند. این ارزش موثر انرژی‌زایی خوراک پلت شده در مبحث افزایش هزینه‌های انرژی بسیار مهم خواهد بود. در آینده تحقیقات زیادی برروی روش‌های مقرون به‌صرفه برای بهبود کیفیت پلت انجام و روش‌های جدید تهیه و فرمولاسیون خوراک برای بهبود کیفیت پلت ضروری خواهند شد، مخصوصاً زمانی که امنیت خوراک و دان نیز مورد اهمیت است. هر چند کیفیت پلت با کاهش اندازه ذرات خرد شده و افزایش پروسۀ گرما در طول مراحل تهیه و پلت کردن قابل بهبود است، ممکن است رفاه و امنیت پرنده به خطر بیافتد.

تغذیه پریناتال یا دوران پیش نوزادی:

پنجاه سال پیش زمانیکه انتخاب ژنتیکی جوجه مرغ‌ها و بوقلمون‌ها شروع شد مراحل جوجه کشی و مراحل نوزادی با ٢۵% از زندگی طیور گوشتی برابری می‌کرد. امروزه طیور با بازده بالای گوشت  در زمان کوتاهی به وزن قابل ارائه به بازار می‌رسند و جوجه کشی و دوران نوزادی با  بیشتر از ۵٠%  از زندگی پرنده برابر است.

متخصصین ژنتیک طیور پیش بینی میکنند که در آینده سن پرنده در زمان رسیدن به وزن قابل ارائه به بازار پائین‌تر خواهد آمد. بنابراین دوران جوجه کشی و نوزادی به قسمتی با اهمیت نسبی خیلی زیادتری در تولید طیور تبدیل خواهد شد.

محققین می‌دانند که توانائی یک پرنده برای رسیدن به حداکثر پتانسیل ژنتیکی‌اش برای رشد، به تغذیه اولیه آن وابسته است و تغذیه دوران نوزادی به یک بحث مهم و فعال در بخش تحقیق و توسعه در آینده تبدیل و رژیم غذائی شامل اسیدهای ارگانیک٬ اسیدهای نوکلئیک٬ عناصر معدنی ارگانیک، عصاره‌های گیاهی و ترکیبات فعال زیستی خواهد شد.

آیندۀ موجود:

 تغذیۀ علمی طیور همواره پیشرو بوده است و اگرحمایت‌های مناسب  اکادمیک، اقتصادی و اجتماعی وجود داشته باشد، در آینده نیز به همین منوال ادامه خواهد داشت.

در طول ٢۵ سال آینده  تغذیۀ طیور به طور نزدیکی با دیگر رشته‌های علم و با استفاده از فن‌آوری‌های زیستی و تکنولوژی‌های محاسباتی، برای تولید محصولات طیور با کیفیت بالا و با هزینه‌های پائین، برای مصرف کننده‌‌هایی که تنوع تقاضا دارند، یکپارچه و استاندارد خواهد شد. زمان خواهد گفت که در ٢۵ سال آینده مصرف کننده‌ها چه تقاضاهائی خواهند داشت و علم تغذیه طیور برای هماهنگی با آن تقاضاها، تغییر خواهد کرد.

دکتر افشین وفایی

 بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

مروری بر انواع ترکیبات جاذب سموم قارچی در جیرة خوراکی طیور

چکیده

پژوهش‌های متعددی در راستای کشف راهکارهای نوین به‌منظور ممانعت یا پیشگیری از بروز مسمومیت با سموم قارچی طراحی شده و انجام گرفته است. برخی از این راهکارها شامل غیرفعال‌سازی، سم‌زدایی و جداسازی سموم قارچی از مواد خوراکی آلوده است. روش‌های غیرفعال‌سازی و سم‌زدایی شامل به‌کارگیری یا افزودن عوامل جاذب در خوراک به‌عنوان رویکردی در راستای کاهش سمیت سموم قارچی جذب شده و کاهش جذب روده‌ای آنها در نظر گرفته می‌شوند. مواد جاذب غیرقابل هضم از قبیل سیلیکات‌ها، کربن فعال، کربوهیدرات‌های پیچیده و … به‌عنوان برخی از متداول‌ترین عوامل جاذب سموم قارچی مطرح هستند و کاربرد این ترکیبات به‌منظور جذب و غیرفعال‌سازی سموم قارچی در خوراک طیور به‌عنوان رویکردی مستند در راستای بهبود عملکرد تولیدی طیور و ممانعت از بروز عوارض نامطلوب ناشی از سموم قارچی در نظر گرفته می‌شود. بااین‌حال، هم‌اکنون فرآوردة جاذبی که از تمامی ویژگی‌های مطلوب برخوردار باشد در دسترس نیست ولی این توان بالقوه در راستای کاربرد منطقی و کارآمد عوامل جاذب سموم قارچی به‌منظور کاهش در معرض قرارگیری طیور با سموم قارچی وجود دارد. سیلیکات‌ها به آفلاتوکسین‌ها و برخی دیگر از سموم قارچی همانند اِستریگماتوسیستین (که از نظر شمیایی ساختار مشابهی با آفلاتوکسین‌ها دارد) اتصال می‌یابند. به‌هرحال، انواع بسیار مختلفی از سیلیکات‌ها وجود دارد که هر یک قابلیت‌های متفاوتی به‌منظور جذب سموم قارچی دارند. به علاوه، مودیفیکاسیون شیمیایی سیلیکات‌ها، قابلیت آنها را به‌منظور جذب سمومی همچون دئوکسی‌نیوالِنول و زیرالِنون افزایش خواهد داد. کربن فعال (ذغال فعال) قابلیت‌های متفاوتی را به‌منظور جذب سموم قارچی بروز داده است که این موضوع شاید در ارتباط با خصوصیات فیزیکی ترکیبات مورد آزمون باشد. قابلیت جذب آفلاتوکسین‌ها به‌وسیله کربن فعال گاهاً متغیر بوده ولی در اغلب موارد به‌شکلی مثبت و کارآمد صورت پذیرفته است. همچنین جذب زیرالنون و دئوکسی‌نیوالِنول نیز به‌وسیلة کربن فعال صورت می‌گیرد. پلیمرهای کربوهیدراتی غیرقابل هضم و پچیده‌‎ای که از دیوارة سلولی مخمرها مشتق شده‌اند نیز به‌منظور جذب آفلاتوکسین‌ها و بازیابی عملکرد مطلوب حیواناتی که در معرض سموم قارچی متعدد قرار داشته‌اند کارآمد نشان داده شده‌اند (به‌ویژه در مورد فوزاریوم‌ها). دیوارة سلولی باکتری‌ها نیز قابلیت جذب سموم قارچی را دارد ولی مطالعات محدودی در این رابطه انجام گرفته است. این توان بالقوه در پلی مرهای غیرآلی از قبیل کُلستیرامین و پلی‌وینیل‌پیرولیدن نیز مشاهده شده است. بسیاری از این ترکیبات جاذب به‌عنوان افزودنی‌های خوراکی ایمن مورد تأیید هستند و در جیره‌های خوراکی با اهدافی همچون افزایش چسبندگی پِلِت، جذب سموم قارچی و … مورد مصرف قرار می‌گیرند. به هرحال، با توجه به طیف نسبتاً محدود سموم جذب شده توسط هر یک از ترکیبات فوق‌الذکر، عملکرد مطلوب هر یک از این ترکیبات به تنهایی مورد سؤال است و کاربرد همزمان آنها با یکدیگر به‌منظور دستیابی به عملکرد مطلوب ضروری به‌نظر می‌رسد.

واژه‌های کلیدی: ترکیبات جاذب، سموم قارچی، خوراک طیور.

مقدمه

قارچ‌های رشته‌ای در بسیاری از مواد اولیة خوراکی شامل غلات (Rassell et al., 1991) و علوفه امکان بروز دارند. این میکرواُرگانیسم‌ها گونه‌های حیوانی مختلف را به‌ویژه در طول دوره‌های پُراسترس که به تضعیف سیستم ایمنی آنها می‌انجامد تحت تأثیر قرار می‌دهند و به بیماری ناشی از عفونت با این میکرواُرگانیسم‌ها مایکوز اطلاق می‌گردد. به‌علاوه، قارچ‌های رشته‌ای قابلیت تولید سموم قارچی را نیز دارند که در حیواناتی که به‌صورت اولیه از طریق مصرف مواد خوراکی آلوده به سموم قارچی در معرض قرار می‌گیرند، مایکوتوکسیکوز یا پاسخ‌هایی توکسیک را ایجاد خواهند کرد. بر اساس تخمین انجام گرفته به‌وسیلة FAO، به‌صورت سالانه حدود ۲۵% از محصولات کشاورزی تولید شده در سراسر جهان آلوده به سموم قارچی هستند (Jelinek et al., 1989). سایر بررسی‌های انجام شده نیز حاکی از حضور غلظت‌های فراوان سموم قارچی در محصولات کشاورزی هستند و حضور این سموم را به‌عنوان معضلی پایدار مطرح نموده‌اند (Whitlow et al., 1998). قارچ‌های رشته‌ای یا اسپورهای آنها در سرتاسر محیط حاضر هستند و شکل‌گیری یا تولید سموم قارچی برروی محصولات کشاورزی شاید در شرایط فیلد، در طول برداشت محصول، ذخیره‌سازی، فرآوری و خوراک دهی به‌وقوع پیوندد. باوجودی‌که فرآیند آلودگی محصولات کشاورزی اغلب در فیلد آغاز می‌شود، احتمال بروز آلودگی در سایر مراحل بعد نیز وجود دارد (CAST, 2003). طیف وسیعی از قارچ‌های رشته‌ای قادر به تولید سموم قارچی هستند گرچه این موضوع پذیرفته شده است که آسپرژیلوس، فوزاریوم و پنسیلیوم از اهمیت بیشتری به‌منظور تولید مایکوتوکسین‌های دارای اهمیت در سلامت حیوانی برخوردارند (CAST, 2003). آفلاتوکسن‌ها که به‌طور معمول به‌وسیلة آسپرژیلوس تولید می‌شوند، دئوکسی‌نیوالِنول، زیرالنون، T2 و فومونیسین که به‌وسیلة فوزاریوم تولید می‌شوند و اُخراتوکسین و PR که به‌وسیله پِنیسیلیوم تولید می‌شوند به‌عنوان پُراهمیت‌ترین سموم قارچی در نظر گرفته می‌شوند. البته سموم قارچی متعدد دیگری نیز همانند اِرگوت شاید دارای اثرات سمی بر حیوانات باشند و بعضاً در برخی از مواد اولیة خوراکی شاید از شیوع فراوانی برخوردار باشند. با توجه به نوع و غلظت سموم قارچی، طول دورة در معرض قرارگیری و وضعیت فاکتورهای حیوانی از قبیل سن، جنس و سطح استرس، تأثیرات نامطلوب فراوانی به‌وسیلة این سموم بر سلامت و عملکرد طیور تجاری اعمال خواهد شد که در این گفتار امکان پرداختن به این ضایعات چشمگیر مقدور نیست. تشخیص آلودگی به سموم قارچی نیز با پیچیدگی‌های متعددی روبه‌روست. به‌منظور مطالعة دقیق‌تر در این رابطه می‌توان به داده‌های متنوع ارائه شده در مورد مسمومیت با سموم قارچی و مدیریت اختلالات ناشی از آن مراجعه کرد (CAST, 2003, Whitlow and Hagler, 2005). در حال حاضر کاربرد ترکیبات جاذب سموم قارچی به‌عنوان کارآمدترین راهکار به‌منظور ممانعت از در معرض قرارگیری مداوم طیور و سایر گونه‌های حیوانات اهلی با سموم قارچی متعدد از طریق جیرة خوراکی مطرح است. بهره‌گیری از ترکیبات جاذب سموم قارچی در خوراک طیور به‌منظور ممانعت از بروز تأثیرات ویران‌گر این سموم برای بیش از ۲۰ سال به‌صورت فعال مورد مطالعه قرار گرفته است. در سال‌های اخیر تعدادی از فرآورده‌های دارای ترکیبات جاذب سموم قارچی به‌منظور تقلیل عوارض ناشی از این سموم کارآمد نشان داده شده اند و استفاده از این فرآورده‌ها به‌عنوان یکی از بزرگ‌ترین قابلیت‌های بالقوه در راستای ممانعت از مسمومیت طیور مطرح است.

کنترل سموم قارچی: در شرایط فیلد و هنگام برداشت

تلاش در راستای ممانعت از شکل‌گیری سموم قارچی بسیار ضروری است؛ زیرا در صورت حضور سموم تنها راهکارهای محدودی به‌منظور ممانعت کامل از بروز تأثیرات نامطلوب آنها وجود دارد. آسیب ناشی از حشرات بر محصولات کشاورزی به‌عنوان یکی از عوامل مستعد کننده به‌منظور رشد قارچ‌های رشته‌ای و تولید سموم قارچی در شرایط فیلد شناخته می‌شود. از طریق انتخاب واریته‌های گیاهی سازگار با ناحیة مورد نظر برای کشت، دارای مقاومت در برابر بیماری‌های قارچی و آسیب‌های ناشی از حشرات همانند هیبریدهای B+، می‌توان تولید سموم قارچی را در فیلد کاهش داد. از طریق اعمال آبیاری یا بارورسازی (کوددهی) مناسب نیز می‌توان تولید سموم قارچی را در شرایط فیلد کاهش داد. ازآنجایی‌که تماس با خاک احتمال شکل‌گیری سموم قارچی را در محصولات افزایش خواهد داد در هنگام برداشت باید از ریخته‌شدن محصولات بر روی خاک جلوگیری و از برداشت چنین محصولاتی صرف نظر کرد. برداشت محصولات باید به‌صورت زمان‌بندی شده و به‌موقع انجام گیرد؛ زیرا احتمال شکل‌گیری سموم قارچی در صورت بارش باران‌های آخر فصل برداشت و در صورت کاهش دما افزایش خواهد یافت. به‌منظور ممانعت از آسیب دیدگی دانه‌های غلات باید ابزار آلات و وسایل مورد استفاده در فرآیند برداشت را در وضعیتی مناسب حفظ کرد.

ذخیره‌سازی خوراک

ذخیره‌سازی مناسب اقلام خوراکی برداشت شده به‌منظور ممانعت از رشد قارچ‌ها و تولید سموم قارچی الزامی است. غلات در هنگام ذخیره‌سازی باید رطوبتی کمتر از ۱۵% داشته باشند و این عدد در شرایط اقلیمی گرم‌تر به‌طور ترجیحی باید کمتر از ۱۳% باشد. برای ذخیره‌سازی غلات در دوره‌های زمانی طولانی‌تر از ۲ هفته به جایگاهی خنک و دارای هوادهی مناسب نیاز است. انبارک‌ها، سیلوها و سایر جایگاه‌های ذخیره‌سازی خوراک باید به‌صورت روتین پاکسازی شوند. سیلاژ باید بر اساس اصول پذیرفته شده‌ای که در ادامه ذکر می‌گردند، تهیه شود. برداشت مواد خوراکی اولیه، با محتوی رطوبت مناسب انجام گیرد. خُرد کردن مواد اولیه به‌شکل یکنواخت و به قطعاتی با طول مناسب صورت گیرد. انتقال مواد اولیه به سیلو یا پُرکردن آن باید به سرعت انجام گیرد، تراکم فشرده‌سازی سیلاژ مناسب باشد، از عوامل تخمیر کنندة کارآمد استفاده شود و به‌منظور ممانعت از ورود آب و هوا پوشش سیلو به‌شکلی مناسب انجام شود. نفوذ هوا به داخل سیلو پس از اتمام فرآیند سیلوکردن امکان رشد میکرواُرگانیسم‌های دارای توان تحمل در برابر محیط اسیدی را فراهم می‌کند که در ادامه به افزایش PH و افزایش رشد قارچ‌ها منجر خواهد شد. افزودنی‌هایی که به کاهش PH منجر می‌شوند، بلافاصله پس از فرآیند سیلوکردن، قادر به کاهش رشد قارچ‌ها و کاهش شکل‌گیری سموم قارچی هستند. افزودنی‌های متعددی به‌منظور کاهش رشد قارچ‌ها در سیلاژ مؤثر نشان داده شده‌اند. مواد خوراکی مرطوب همانند بای‌پروداکت‌های مرطوب، به‌منظور ممانعت از رشد قارچ‌ها باید با محتوی رطوبت مناسب و ساختاری قابل قبول ذخیره‌سازی شوند. مواد خوراکی مرطوب را باید در مقادیری که به سرعت مورد مصرف قرارگیرند تهیه کرد. اسیدهای آلی در پیشگیری از رشد قارچ‌ها مؤثر هستند و بدون شک در صورت استفاده از این ترکیبات می‌توان طول دورة ذخیره‌سازی ترکیبات خوراکی را افزایش داد.

حذف سموم قارچی

در مجموع روش‌های حذف سموم قارچی از اقلام خوراکی محدود هستند. در معرض قرارگیری غلات با آمونیاک به تخریب برخی از سموم قارچی منجر می‌گردد؛ ولی شیوه‌ای کاربردی به‌منظور حذف این سموم از علوفة آلوده در دسترس نیست. بیشتر سموم قارچی در برابر دوره‌های کوتاه گرمادهی مقاوم هستند و حرارت دادن خوراک تنها تعداد اندکی از سموم قارچی را تخریب خواهد کرد. پاکسازی غلات نیز شاید در این مسیر کمک کننده باشد؛ به‌نحویکه حتی دست‌کاری و جابه‌جایی غلات در طول فرآیند فرآوری شاید از طریق حذف گَرد و غُبار به کاهش سطح سموم قارچی در این اقلام منجر گردد. روش‌های شیمیایی، فیزیکی، بیولوژیک و سایر روش‌های مدیریت و حذف سموم قارچی به تفصیل مرور گردیده‌اند (Lopez-Garcia and Park,1998; Sinha, 1998). آنزیمی از یک سویة خاص باکتریایی جداسازی گردیده است که قادر به دی‌اِپوکسیداسیون برخی از تریکوتِسِن‌هاست (Binder et al., 2000). یک افزودنی خوراکی که دارای این آنزیم بوده است مورد ارزیابی قرارگرفته ولی تاکنون نتایج حاصل متقاعدکننده نبوده‌اند (Doll and Danicke, 2004).

 

 

 

تعاملات مواد مغذی

راهکارهای تغذیه‌ای شامل کاربرد مواد مغذی مختلف، آنتی‌اُکسیدان‌ها و عصاره‌های گیاهی به‌منظور مقابله با تأثیرات سموم قارچی مورد بازبینی قرارگرفته‌اند (Galvano et al., 2001). افزایش سطوح تغذیه‌ای پروتئین، انرژی و ترکیبات مغذی آنتی‌اکسیدان همانند ترکیبات جاذب سموم قارچی در برخی شرایط ارزشمند بوده‌ است.

ترکیبات جاذب سموم قارچی

بازبینی‌های متعددی در رابطه با ترکیبات جاذب سموم قارچی انتشار یافته است (Avantaggiato et al., 2005; Ramos et al., 1996a; Ramos and Hernandez, 1997; Huwig et al., 2001). هم‌اکنون، افزودن ترکیبات جاذب سموم قارچی به جیره‌های خوراکی آلوده به‌عنوان تأثیرگذارترین رویکرد تغذیه‌ای در راستای کاهش اثرات مخرب این سموم در نظر گرفته می‌شود (Galvano et al., 2001). بر اساس نظریة ارائه شده، ترکیبات جاذب به‌وسیلة برقراری اتصالات محکم با سموم قارچی از بروز تعاملات توکسیک بین سموم و گونه‌های حیوانی مصرف کنندة جیرة خوراکی آلوده و جذب این سموم از طریق مجاری گوارشی ممانعت می‌کنند و پاکسازی سموم قارچی در جیره‌های خوراکی بر این اساس صورت خواهد پذیرفت. بنابراین، این رویکرد بیشتر به‌عنوان یک راهکار پیشگیرانه و نه یک استراتژی درمانی در نظر گرفته می‌شود. کربن فعال، سیلیکات‌های آلومینیوم (خاک رُس، بنتونیت، مونت‌موریلونیت، زئولیت، فیلوسیلیکات‌ها و …)، کربوهیدرات‌های پیچیده و غیرقابل هضم (سلولز، پلی‌ساکاریدهای موجود در دیوارة سلولی مخمرها و باکتری‌ها همانند گلوکومانان‌ها، پپتیدوگلایکان‌ها و …) و پلی‌مرهای صناعی همانند کُلستریامین و پلی‌وینیل‌پیرولیدون و مشتقات آن به‌عنوان ترکیبات جاذب بالقوة سموم قارچی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

ارزیابی ترکیبات جاذب

در ۲۰ سال گذشته پژوهش‌های متعددی در رابطه با ارزیابی عملکرد ترکیبات جاذب سموم قارچی انجام پذیرفته است. ارزیابی ترکیبات جاذب در هر دوی سیستم‌های درون‌تن (in vivo) و برون‌تن (in vitro) صورت گرفته است. روش‌های برون‌تن به‌منظور انجام ارزیابی‌های پایشی، مفید نشان داده شده‌اند و قادر به فراهم‌سازی ایده‌هایی در رابطه با قابلیت جذب ترکیبات جاذب هستند. به‌هرحال، ازآنجایی‌که روش‌های برون‌تن یه‌شکلی مناسب استانداردسازی نشده‌اند، نتایج ارزیابی حاصل از کاربرد این سیستم‌ها در بین آزمایشگاه‌های مختلف قابل قیاس نیست. در مجموع، نتایج حاصل از کاربرد روش‌های برون‌تن به‌شکلی مناسب با نتایج حاصل از آزمون‌های درون‌تن (in vivo) در ارتباط نبوده است. بنابراین، بهره‌گیری از داده‌های حاصل از انجام آزمون‌های برون‌تن به‌منظور تصمیم‌سازی در رابطه با کاربرد ترکیبات جاذب در شرایط فیلدی منطقی نیست  (Doll et al., 2004; Diaz et al., 2004; Garcia at al., 2003).

مطالعات درون‌تن (in vivo) عموماً به‌منظور تعیین تأثیرگذاری ترکیبات جاذب از ارزیابی پاسخ‌های عملکردی یا برخی شاخص‌های بیولوژیک از قبیل بقایای بافتی یا تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی بهره خواهند برد. این اندازه‌گیری‌ها تنها قادر به تخمین غیرمستقیم عملکرد ترکیبات جاذب هستند. ازآنجایی‌که بسیاری از عوامل و حالات قادر به تحت تأثیر قراردادن نتایج مطالعه می‌باشند، ارزیابی عملکرد ترکیبات جاذب به‌دنبال افزودن مقادیر متغیر این ترکیبات در جیرة خوراکی، در مورد سموم قارچی مختلف، در گونه‌های حیوانی متفاوت، در گروه‌های سنی و جنس‌های مختلف و تحت شرایط محیطی متفاوت از اهمیت فراوانی برخوردار خواهد بود. تمامی تأثیرات نامطلوب احتمالی ترکیبات جاذب نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد.

ذغال یا کربن فعال

کربن فعال یک ترکیب جاذب عمومی است (با سطح جذب فراوان و قابیت جذب عالی) این ترکیب به‌عنوان یک عامل غیراختصاصی و عمومی به‌منظور جذب سموم مختلف معرفی و به‌شکل متداول به‌منظور جذب سموم گوارشی متعدد مورد توصیه قرار می‌گیرد (The Merck Veterinary Manual, 8th Edition, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ). در یکی از اولین مطالعات انجام شده برای ارزیابی قابلیت کربن فعال به‌منظور جذب سموم قارچی، این ترکیب در راستای کاهش آفلاتوکسیوز در بُزها کارآمد نشان داده شده است (Hatch et al., 1982). گالوانو و همکاران در سال ۱۹۹۶ کاهش بقایای آفلاتوکسین‌ها را در شیر گاو به‌دنبال کاربرد منابع مختلف ذغال فعال نشان دادند و پاسخ مشاهده شده با پاسخ ناشی از کاربرد خاک رُس یا سایر سیلیکات‌های آلومینیوم متفاوت نبود (A Hydrated Sodium Calcium Aluminosilicate or HSCAS) ذغال فعال در ارتباط با جذب زیرالنون و دئوکسی نیوالنول از اهمیت فراوانی برخوردار است (Doll et al., 2004; Dante et al., 2005; Bueno et al., 2005). در یک مدل گوارشی برون‌تن (in vitro)، کربن فعال قادر به کاهش زیست‌فراهمی دئوکسی نیوالنول و نیوالنول نشان داده شده است (Avantaggiato et al., 2004).

سیلیکات‌ها

سیلیکات‌ها از نظر ساختاری به تحت‌گروه‌های مختلفی تقسیم می‌شوند. بااین‌حال، عناصر موجود در تحت‌گروه‌های مختلف شاید از ساختار شیمیایی مشابهی برخوردار باشند. این تحت‌گروه‌های سیلیکاتی عبارتند از: نئوسیلیکات‌ها (single tetrahedrons)، سوروسیلیکات‌ها (double tetrahedrons)، اینوسیلیکات‌ها (single and double chairs)، سایکلوسیلیکات‌ها (rings)، فیلوسیلیکات‌ها (sheets) و تِکتوسیلسکات‌ها. در بین سیلیکات‌ها          (HSCAS) Hydrated Sodium Calcium AluminoSilicate شاید بیش از سایرین مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است و بازبینی‌های متعددی در این رابطه در دسترس هستند (Bingham et al., 2003; Kubena et al., 1987; Philips, 1999; Philips et al., 1991; Ramos and Hernandez 1997). بیان شده که مینرال‌های موجود در این سیلیکات ویژه از طریق شلاته کردن گروه β – دی‌کربونیل در آفلاتوکسین‌ها (با کمک یون‌های فلزی موجود در ساختار خود) قادر به اتصال به این سموم و غیرفعال کردن آنها می‌باشند (Philips et al., 1991). سایر سیلیکات‌ها از قبیل بنتونیت‌ها، زئولیت‌ها، کلینوپتیلولیت‌ها و برخی دیگر از سایر سیلیکات‌ها نیز تا حدودی مورد مطالعه قرارگرفته‌اند. خاک رُس (Clay) و سایر سیلیکات‌های مرتبط با آن به‌عنوان تحت گروهی از فیلوسیلیکات‌ها در نظر گرفته می‌شوند. بنتونیت نیز یکی از سیلیکات‌های مرتبط با Clay است که از خاکسترهای آتشفشانی منشأ دارد و به‌طور اولیه حاوی مونت‌موریلونیت به‌عنوان جزء اصلی می‌باشد. خاک مونت‌موریلونیت در واقع یکHydrated Sodium Calcium Aluminum Magnesium Silicate Hydroxide  می‌باشد.

خاک رُس (Clay) از ورقه‌هایی سیلیکاتی تشکیل شده که با سایر فیلوسیلیکات‌ها شباهت دارند ولی حاوی غلظت‌های بالایی از آب نیز هستند. زئولیت‌ها به‌عنوان تِکتوسیلیکات‌هایی که متشکل از تتراهِدرون‌های درهم‌پیچیده هستند، طبقه‌بندی می‌شوند. ساختار زئولیت دارای فضاهایی خالی است که کانال‌هایی با اندازه‌های مختلف را شکل می‌دهند و حضور این کانال‌ها جابه‌جایی ملکول‌ها به داخل یا خارج از ساختار زئولیت را امکان‌پذیر خواهد کرد. زئولیت‌ها بدون تغییر یا از دست دادن ساختار کریستالی خود، قادر به جذب یا از دست دادن آب هستند. برای دریافت مرجع مواد معدنی به Amethyst Galleries, Inc. (http://mineral.galleries.com/minerals/silicate/class.htm مراجعه کنید.

بیشتر مطالعات ابتدایی انجام گرفته در مورد ترکیبات جاذب سموم قارچی بر روی سیلیکات‌ها و به‌ویژه در ارتباط با عملکرد HSCAS صورت پذیرفته است. فیلیپس و همکاران در سال ۱۹۸۸ تعداد قابل توجهی از سیلیکات‌ها را پایش کردند و یکی از بهترین ترکیبات را به‌منظور انجام مطالعات بیشتر مورد انتخاب قرار دادند. افزودن ۲-۵/۰% HSCAS به جیره‌های خوراکی گونه‌های حیوانی مختلف شامل ماکیان (Huff et al., 1992; Kubena et al., 1987, 1990a,b, 1992, 1993; Ledoux et al., 1999; Phillips et al., 1988; Scheideler, 1993)، بوقلمون (Kubena et al., 1991)، خوک‌سانان (Colvin et al., 1989; Harvey et al., 1989; Lindemann et al., 1993)، بره‌ها (Harvey et al., 1991a)، گاوهای شیرده (Harvey et al., 1991b)، بُزهای شیروار (Smith et al., 1994) و راسو (Bonna et al., 1991)، به‌شکلی کاملاً مستند به جذب آفلاتوکسین‌ها و ممانعت از بروز آفلاتوکسیکوز منجر گردیده است. به‌هرحال، پاسخ‌های ایجاد شده به‌دنبال کاربرد HSCAS ظاهراً وابسته به دُز هستند (Smith et al., 1994).

سیلیکات آب‌دار آلومینیوم، سدیم و کلسیم (HSCAS) به‌عنوان ترکیبی انتخابی به‌منظور جذب آفلاتوکسین‌ها در نظر گرفته می‌شود؛ ولی جاذب خوبی برای سایر سموم قارچی نیست (Phillips et al., 1999). بنابراین، در برابر مواد خوراکی آلوده با سموم قارچی مختلف پروتکتیو نخواهد بود. برای مثال، سایکلوپیازونیک اسید که  معمولاً همراه با آفلاتوکسین‌ها در جیره‌های آلوده حاضر است، به‌وسیلهHSCAS  جذب نمی‌شود (Dwyer et al., 1997). گارسیا و همکاران در سال ۲۰۰۳ به‌دنبال کاربرد سیلیکات‌ها قادر به کاهش موارد مسمومیت با اُخراتوکسین نبودند ولی کاهش عوارض توکسیک سَم T2 در مطالعة آنها مشاهده شد. هاف و همکاران در سال ۱۹۹۲ به‌دنبال افزودن HSCAS به جیره‌های حاوی اُخراتوکسین هیچ‌گونه مزیتی مشاهده نکردند. واتس و همکاران در سال ۲۰۰۳ نشان دادند که افزودن ۱% HSCAS به جیرة خوراکی جوجه‌های گوشتی و نیمچه‌های بوقلمون در صورت حضور mg 1 دئوکسی نیوالنول، mg 5 مونیلی‌فورمین، mg 5 فومونیسین B1، µg 100 آفلاتوکسین B1، mg 1 زیرالنون و mg 5/0 اُخراتوکسین در هر کیلوگرم از جیرة خوراکی، پروتکتیو نخواهد بود.   به‌علاوه،HSCAS  در راسوها برعلیه زیرالنون پروتکتیو بوده است (Bursian et al., 1992). پاترسون و یانگ در سال ۱۹۹۳ به‌دنبال افزودنHSCAS  به جیرة خوراکی خوک‌ها حمایتی در برابر دئوکسی نیوالنول مشاهده نکردند. هابنر و همکاران در سال ۱۹۹۹ و چست‌نات و همکاران در سال ۱۹۹۲ دریافتند کهClay  در شرایط برون‌تن (in vitro) به‌خوبی با اِرگوتامین باند خواهد شد؛ بااین‌حال، مطالعات درون‌تن (in vivo) نشان داد که افزودن HSCAS به جیرة خوراکی گوسفندها (به‌میزان ۲%) به کاهش مسمومیت منجر نخواهد شد (Chestnut et al., 1992).

عبدالوهاب و همکاران در سال ۲۰۰۵ نشان دادند که مونت‌موریلونیت به‌خوبی با استریگماتوسیستین باند خواهد شد (مایکوتوکسینی که از نظر شیمیایی مشابه آفلاتوکسین  است). یک کلینوپتیلولیت در راستای کاهش تأثیرات مخرب آفلاتوکسین در بلدرچین کارآمد نشان داده شده است (Parlat et al., 1999). فرآورده‌های متعدد مرتبط با Clay از جمله یک بنتونیت کلسیم، در راستای بهبود عملکرد خوک‌هایی که جیره‌های آلوده به آفلاتوکسین مصرف می‌کردند، تأثیراتی مشابه با HSCAS اعمال نموده‌اند (Schell et al., 1993a,b). دیاز و همکاران در سال ۲۰۰۴ کارایی انواع مختلف Clay را به‌منظور کاهش بقایای آفلاتوکسین در شیر تولید شده به‌وسیله گاوهای شیروار مورد مطالعه قرار دادند. ترکیبات متعددی مؤثر نشان داده شد؛ بااین‌حال، بنتونیت سدیم در مقایسه با بنتونیت کلسیم و با مقادیر ثابت، قابلیت بیشتری به‌منظور کاهش آفلاتوکسین‌ها در شیر داشت.

برخی از مطالعات نیز عملکرد سیلیکات‌های تغییر یافته از نظر شیمیایی را مورد ارزیابی قرارداده‌اند. دُل و همکاران در سال ۲۰۰۴ یک سیلیکات آلومینیوم مودیفاید شده از نظر شیمیایی را مورد بررسی قراردادند و در شرایط برون‌تن قابلیت جذب مناسب زیرالنون را در آن مشاهده کردند (Lemke et al., 1998; Tomasevic-Canovic et al., 2003). این یافته به‌وسیلة داده‌های حاصل از مطالعات قبلی نیز مورد تآیید قرار گرفته بود. سایرین نیز افزایش قابلیت اتصال HSCAS به زیرالنون را به‌دنبال اصلاح شیمیایی نشان داده‌اند (Pimpukdee et al., 2004). داکوویک و همکاران در سال ۲۰۰۵، جذب آفلاتوکسین، اُخراتوکسین و زیرالنون را به‌وسیله یک زئولیت تیمار شده توسط اُکتادسیل دی‌متیل بنزیل آمونیوم، نشان داده‌اند.

پلی‌مرهای آلی به‌عنوان ترکیبات جاذب

برخی کربوهیدرات‌های پیچیده و غیرقابل هضم (سلولز، پلی‌ساکاریدهای موجود در دیوارة سلولی مخمرها و باکتری‌ها همانند گلوکومانان‌ها، پپتیدوگلیکان‌ها و …) و پلی‌مرهای صناعی از قبیل کُلستریامین و پلی‌وینیل پیرولیدون قادر به جذب سموم قارچی هستند.

فیبر غیرقابل هضم موجود در جیرة خوراکی نیز به‌طور بالقوه قادر به جذب سموم قارچی است. فیبر موجود در یونجه منجر به کاهش تأثیرات مضر زیرالنون در موش‌های صحرایی و خوک‌سانان (James and Smith, 1982; Stangroom and Smith, 1984) و کاهش اثرات T2 در موش‌های صحرایی شده است (Carson and Smith, 1983).

ترکیبات فیبری به‌دست آمده از دیوارة سلولی مخمر نیز به‌طور بالقوه دارای قابلیت اتصال به سموم قارچی متعدد نشان داده شده است (Devegowda et al., 1998). پلی‌مر استریفاید گلوکومانان و استخراج شده از دیوارة سلولی مخمر دارای قابلیت اتصال به آفلاتوکسین، اُخراتوکسین و T2 (چه تک‌به‌تک و چه همراه با یکدیگر) نشان داده شده است (Raju and Devegowda, 2000). افزودن گلوکومانان استریفاید به‌میزان g/kg 1-5/0 از جیره‌های آلوده به آفلاتوکسین، به‌بروز پاسخی وابسته به دُز در ماکیان گوشتی منجر گردیده است (Basmacioglu et al., 2005). همچنین، افزودن پلی‌مر گلوکان استرفاید به جیره‌های خوراکی آلوده به آفلاتوکسین گاوهای شیروار، باقی‌ماندة آفلاتوکسین در شیر تولیدی را بطور معنی‌دار کاهش داده است (Diaz et al., 2004).

پلی‌مرهای استریفاید گلوکان، قابلیت اتصال به مایکوتوکسین‌های متعددی از قبیل زیرالنون و T2 (Freimund et al., 2003) را دارند. یک پلی‌مر گلوکان قادر به حمایت خوک‌سانان (Swamy et al., 2002)، جوجه‌های گوشتی (Swamy et al., 2004) و ماکیان تخم‌گذار (Chowdhury and Smith, 2004) در برابر بعضی از تأثیرات مخرب سموم قارچی متعدد نشان داده شده است. آراویند و همکاران در سال ۲۰۰۳ از طریق کاربرد ۵/۰%  گلوکومانان استریفاید در جیرة خوراکی ماکیان گوشتی، سرکوب رشد ناشی از آلودگی طبیعی جیره با آفلاتوکسین، اُخراتوکسین، زیرالتون و T2 را تخفیف داده‌اند. یک پلی‌مر گلوکان به‌منظور ممانعت از اثرات توکسیک آئروفوزارین در بلدرچین‌ها مؤثر نشان داده شده است (Dvorska et al., 2003).

برخی از باکتری‌ها به‌ویژه سویه‌های باکتریایی تولید کنندة اسید لاکتیک، پروپیونی‌باکترها و بیفیدوباکترها قادر به جذب سموم قارچی از قبیل آفلاتوکسین‌ها و برخی سموم قارچی تولید شده به‌وسیلة فوزاریوم‌ها، هستند (El-Nezami et al., 2000,  ۲۰۰۲a, 2002b; Haskard et al., 2001; Oatley et al., 2000; Yoon et al., 1999). اتصال با دئوکسی نیوالنول، دی‌اَسِتوکسی سیرپِنول، نیوالنول و سایر مایکوتوکسین‌های همرا با جیب‌های هیدروفوبیک موجود در سطح باکتری، ظاهراً فیزیکی است. به‌هرحال، پژوهش‌های اندکی در این رابطه صورت گرفته است. پلی‌وینیل پیرولیدون (PVP) یک پلی‌مر صناعی و محلول در آب، به‌عنوان یک ترکیب جاذب سموم قارچی مورد بررسی قرار گرفته است. گزارش‌هایی در ارتباط با جذب آفلاتوکسین و زیرالنون به‌وسیله (PVP) در شرایط برون‌تن (in vitro) انتشار یافته است (Alegakis et al., 1999) بااین‌حال با توجه به ناکافی بودن داده‌های در دسترس انجام هرگونه توصیه، در رابطه با کاربرد این پلی‌مر امکان‌پذیر نیست.

رزین کلستیرامین در طب انسانی به‌منظور کاهش سطح کلسترول خون کاربرد دارد و از طریق جذب اسیدهای صفراوی اثرات خود را اعمال خواهد کرد. جذب زیرالنون (Ramos et al., 1996b; Doll et al., 2004) و فومونیسین (Solfrizzo et al., 2001) به‌وسیلة کلستیرامین به‌طور مستند مورد تأیید قرار گرفته است. در موش‌های صحرایی مصرف کنندة اُخراتوکسین نیز کلستیرامین منجر به کاهش اُخراتوکسین پلاسما و افزایش اُخراتوکسین مدفوعی گردیده است (Kerkadi et al., 1998). همچنین، نتایج متناقض دیگری نیز در شرایط درون‌تن ارائه شده است و به‌دلیل هزینة بالای این پلیمر اِمکان کاربرد آن در مقادیر فراوان یا در مقیاس‌های بزرگ مورد سؤال است.

ویژگی‌های مطلوب یک ترکیب جاذب

یک ترکیب جاذب باید قادر به جذب یا حذف سموم قارچی مورد نظر باشد. در برخی موارد، شاید اتصال به سمی خاص به‌عنوان هدف در نظر گرفته شده باشد؛ درحالی‌که در سایر موارد جذب سموم متعدد مورد نیاز باشد. یک ترکیب جاذب باید به‌طور معنی‌دار از مسمومیت گونه‌های حیوانی ممانعت کند. ترکیب جاذب نباید دارای تأثیرات نامطلوب قابل توجه بر گونه‌های حیوانی باشد و یا حداقل این تأثیرات نامطلوب بیشتر از تأثیرات مفید آن نباشد. هزینة مناسبی به‌منظور استفاده کاربردی و مفید در مزارع پرورش حیوانات داشته باشد. هیچ‌گونه تأثیر مخربی بر فرآورده‌های خوراکی با منشأ حیوانی نداشته باشد. ترکیب جاذب با توجه به خصوصیات فیزیکی باید قابلیت کاربرد در شرایط تولید تجاری خوراک دام و طیور را داشته باشد.

نتیجه گیری

یکی از متداولترین راهکارها به‌منظور ممانعت از جذب سموم قارچی در دستگاه گوارش طیور و سایر دام‌های اهلی بهره‌گیری از ترکیبات جاذب است. در این راستا، ترکیبات جاذب متعددی به صورت گسترده مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و به‌عنوان افزودنی‌های خوراکی معرفی و مورد مصرف قرار می‌گیرند. به‌هرحال، هر یک از این ترکیبات جاذب عمدتاً با گروه خاصی از سموم قارچی باند می‌شود و اتصال آنها با سایر سموم به‌میزان کمتری قابل مشاهده است. برای مثال، سیلیکات‌های آلومینیوم به‌بهترین شکل با آفلاتوکسین‌ها اتصال می‌یابند؛ درحالی‌که پلی‌ساکاریدهای موجود در دیوارة سلولی مخمر قابلیت بیشتری برای جذب زیرالنون دارند. به‌هرحال، در نتیجة نا کارآمدی سیلیکات‌های آلومینیوم به‌منظور جذب تمامی سموم قارچی مهم از نظر بالینی، معرفی ترکیبات جاذب طبیعی و آلی از قبیل پلی‌ساکاریدهای موجود در دیوارة سلولی مخمر، نیز صورت پذیرفت. همچنین، کربن فعال از دیگر ترکیباتی است که به‌منظور بهبود عملکرد فرآورده‌های جاذب مورد استفاده قرار می‌گیرد. کربن فعال نوعی کربن فرآوری شده و با منشأ آلی است که دارای منافذی بسیار متعدد و کوچک می‌باشد و به‌همین دلیل از سطح بسیار گسترده‌ای (هر گرم از کربن فعال حداقل دارای سطحی برابر با ۵۰۰مترمربعاست) به‌منظور جذب ترکیبات مختلف و شرکت در واکنش‌های شیمیایی برخوردار است. از کربن فعال می‌توان با هدف بهبود قابلیت جذب فرآورده‌های جاذب مختلف به‌منظور جذب برخی ترکیبات آلی و غیرآلی همانند سولفید هیدروژن، آمونیاک، فرمالدهید، سموم قارچی، برخی رادیوایزوتوپ‌ها و جیوه بهره برد. بنابراین، فرآورده‌های تجاری جاذب سموم قارچی به منظور برخورداری از طیف جذب وسیع باید دارای اجزای متفاوتی از قبیل ترکیبات جاذب آلی و غیر آلی باشند. در حال حاضر فرآورده‌ای تحت عنوان Vitaprotek® (محصول شرکت Vitalac فرانسه) با بهره‌گیری از ترکیبات جاذب متعدد فرموله‌شده است و در واقع متنوع‌ترین مجموعه از ترکیبات جاذب را در بر دارد. همچنین، این فرآورده علاوه بر برخورداری از ذغال فعال، سیلیکات‌های آلومینیوم و پلی‌ساکاریدهای موجود در دیوارة سلولی سلول‌های مخمر، حاوی عصارة گیاه کاسنی به‌منظور ممانعت از بروز یا ترمیم جراحات کبدی ناشی از تماس با سموم قارچی است؛ بنابراین، کاربرد چنین محصولاتی در مزارع پرورش طیور با هدف ممانعت از شکل‌گیری عوارض ناشی از حضور سموم قارچی، بدون شک فواید فراوانی را به‌همراه خواهد داشت و عملکرد طیور پرورشی را به‌شکل معنی‌دار بهبود خواهد بخشید.

بنابراین، در راستای مدیریت عوارض ناشی از حضور سموم قارچی، پتانسیل قابل توجهی در ارتباط با کاربرد ترکیبات جاذب موجود است. ترکیبات متعددی قادر به جذب سموم قارچی در خوراک و کاهش در معرض قرارگیری توکسیک حیوانات با سموم قارچی هستند. بااین‌حال، هیچ‌یک از ترکیبات تشریح شده به تنهایی از تمامی ویژگی‌های مطلوب مورد نیاز برای یک ترکیب جاذب برخوردار نیستند.

البته، باید توجه داشت که اتخاذ تدابیر کنترلی کارآمد به‌منظور مبارزه با سموم قارچی احتمالاً نیازمند به در نظر داشتن رویکردهای متعددی است. برای مثال علاوه بر کاربرد ترکیبات جاذب و یا بهره‌گیری از فرآورده‌های دارای ترکیبات جاذب متعدد، تیمار خوراک با سایر محصولات نیز مورد نیاز خواهد بود. همچنین، از آنتی‌اُکسیدان‌ها و سایر مکمل‌های تغذیه‌ای مفید نیز می‌توان در جیرة خوراکی حیوانات بهره برد.

گردآوری، ترجمه و تدوین:

دکتر محمد سلطانی

بورد تخصصی بهداشت و بیماری‌های طیور، دانشگاه تهران

گروه علمی شرکت کیمیا آورد فام

منابع

۱)       Alegakis A.K., A.M. Tsatsakis, M.I. Shtilman, D.L. Lysovenko, and I.G. Vlachonikolis. 1999. Deactivation of mycotoxins. I. An in vitro study of zearalenone adsorption on new polymeric adsorbents. J. Environ. Sci. Health B. 34:633-644.

2)       Avantaggiato, G., R. Havenaar, and A. Visconti. 2004. Evaluation of the intestinal absorption of deoxynivalenol and nivalenol by an in vitro gastrointestinal model, and the binding efficacy of activated carbon and other adsorbent materials. Food and Chem. Toxicol. 42:817-824.

3)       Avantaggiato, G., M. Solfrizzo, and A. Visconti. 2005. Recent advances on the use of adsorbent materials for detoxification of Fusarium mycotoxins. Food Additives and Contaminants 22:379–۳۸۸٫

۴)       Basmacioglu, H., H. Oguz, M. Ergul, R. Col, Y.O. Birdane. 2005. Effect of dietary esterified glucomannan on performance, serum biochemistry and haematology in broilers exposed to aflatoxin. Czech J. Anim. Sci. 50:31-39.

5)       Binder, E.M., D. Heidler, G. Schatzmayr, N. Thimm, E. Fuchs, M. Schuh, R. Krska, and J. Binder. 2000. Microbial detoxification of mycotoxins in animal feed. Mycotoxins and Phycotoxins in Perspective at the Turn of the Millennium. Proceedings of the 10th International IUPAC Symposium on Mycotoxins and Phycotoxins,” Guaruja, Brazil.

6)       Bingham, A.K., T.D. Phillips, and J.E Bauer. 2003. Potential for dietary protection against the effects of aflatoxins in animals. JAVMA 222:591-596.

7)       Bonna, R.J., R.J. Aulerich, S.J. Bursian, R.H Poppenga, W.E. Braselton and G.L. Watson. 1991. Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate and activated charcoal in reducing the toxicity of dietary aflatoxin to mink. Arch Environ Contam Toxicol. 20:441-447.

8)       Bueno, D.J., L. di Marco, G. Oliver, A. Bardón. 2005. In vitro binding of zearalenone to different adsorbents. J. Food Prot. 68:613-615.

9)       Bursian, S.J., R.J. Aulerich, J.K. Cameron, N.K. Ames, and B.A. Steficek. 1992. Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate in reducing the toxicity of dietary zearalenone to mink. J. Appl. Toxicol. 12:85-90.

10)   Carson, M.S., and T.K. Smith. 1983. Effect of feeding alfalfa and refined plant fibres on the toxicity and metabolism of T-2 toxin in rats. J. Nutr. 113:304-313.

11)   CAST, Council for Agricultural Science and Technology. 2003. Mycotoxins: Risks in Plant Animal and Human Systems. Task Force Report No. 139. Ames, Iowa.

12)   Chestnut, A.B., P.D. Anderson, M.A. Cochran, H.A. Fribourg, and K.D. Gwinn. 1992. Effects of hydrated sodium calcium aluminosilicate on fescue toxicosis and mineral absorption. J. Anim. Sci. 70:2838-2846.

13)   Chowdhury, S.R., and T.K. Smith. 2004. Effects of feeding blends of grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on performance and metabolism of laying hens. Poult Sci. 83:1849-1856.

14)   Colvin, B.M., L.T. Sangster, K.D. Hayden, R.W. Bequer, and D.M. Wilson. 1989. Effect of high affinity aluminosilicate sorbent on prevention of aflatoxicosis in growing pigs. Vet. Hum. Toxicol. 31:46-48.

15)   Devegowda, G.M., V.L.N. Raju, and H.V.L.N. Swamy. 1998. Mycotoxins: Novel solutions for their counteraction. Feedstuffs 70:12-16.

16)   Diaz, D.E., W.M. Hagler, Jr., J.T. Blackwelder, J.A. Eve, B.A. Hopkins, K.L. Anderson, F.T. Jones, and L.W. Whitlow. 2004. Aflatoxin binders II: Reduction of aflatoxin M1 in milk by sequestering agents of cows consuming aflatoxin in feed. Mycopathologia 157:233-241.

17)   Döll, S., and S Dänicke. 2004. In vivo detoxification of fusarium toxins. Arch. Anim. Nutr. 58:419-441.

18)   Döll, S., S. Dänicke, H. Valenta, G. Flachowsky. 2004. In vitro studies on the evaluation of mycotoxin detoxifying agents for their efficacy on deoxynivalenol and zearalenone. Arch. Anim. Nutr. 58:311-324.

19)   Dvorska, J.E., P.F. Surai, B.K. Speake, N.H.C. Sparks. 2003. Protective effect of modified glucomannans against aurofusarin-induced changes in quail egg and embryo. Comp. Biochem. Physiol. Part C 135:337-343.

20)   Dwyer, M.R., L.F. Kubena, R.B. Harvey, K. Mayura, A.B. Sarr, S. Buckley, R.H. Bailey, and T.D. Phillips. 1997. Effects of inorganic adsorbents and cylcopiazonic acid in broiler chicks. Poult. Sci. 76:1141-1149.

21)   El-Nezami, H.S., A. Chrevatidis, S. Auriola, S. Salminen, and H. Mykkänen. 2002a. Removal of common Fusarium toxins in vitro by strains of Lactobacillus and Propionibacterium. Food Addit. Contam., 19:680-686.

22)   El-Nezami, H.S., H. Mykkänen, P. Kankaanpää, S. Salminen, and J.T. Ahokas. 2000. Ability of Lactobacillus and Propionibacterium strains to remove aflatoxin B1, from the chicken duodenum. 549-552. J. Food. Prot.63:

23)   El-Nezami, H.S., N. Polychronaki, S. Salminen, and H. Mykkänen. 2002b. Binding rather than metabolism may explain the interaction of two food grade Lactobacillus strains with zearalenone and its derivative a-zearalenol. Appl. Environ. Microbiol. 68:3545-3549.

24)   Freimund, S., M. Sauter and P. Rys. 2003. Efficient adsorption of the mycotoxins zearalenone and T-2 toxin on a modified yeast glucan. J. Environ. Sci. and Health, Part B: Pesticides, Food Contaminants, and Agricultural Wastes. 38:243-255.

25)   Galvano, F., A. Piva, A. Ritieni, and G. Galvano. 2001. Dietary strategies to counteract the effects of mycotoxins: A review. J Food Prot. 64:120-131.

26)   Garcia, A.R., E. Avila, R. Rosiles, and V.M. Petrone. 2003. Evaluation of two mycotoxin binders to reduce toxicity of broiler diets containing ochratoxin A and T-2 toxin contaminated grain. Avian Diseases 47:691-699.

27)   Harvey, R.B., L.F. Kubena, T.D. Phillips, M.H. Elissalde, and W.E. Huff. 1991a. Diminution of aflatoxin toxicity to growing lambs by dietary supplementation with hydrated sodium calcium aluminosilicate. Am. J. Vet. Res. 52:152-156.

28)   Harvey, R.B., L.F. Kubena, T.D. Phillips, W.E. Huff, and D.E. Corrier. 1989. Prevention of aflatoxicosis by addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate to the diets of growing barrows. Am. J. Vet. Res. 50:416-420.

29)   Harvey, R.B., T.D. Phillips, J.A. Ellis, L.F. Kubena, W.E. Huff, and H.D. Petersen. 1991b. Effects on aflatoxin M1 residues in milk by addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate to aflatoxin-contaminated diets of dairy cows. Am. J. Vet. Res. 52:1556-1559.

30)   Haskard C., H. El-Nazami, P. Kankaanpaa, S. Salminen, and J. Ahokas. 2001. Surface binding of aflatoxin B1 by lactic acid bacteria. Appl. Environ. Microbiol. 67:3086-3091.

31)   Hatch, R.C., J.D. Clark, A.V. Jain, and R. Weiss. 1982. Induced acute aflatoxicosis in goats. Treatment with activated charcoal or dual combinations of oxytetracycline, stanozolol, and activated charcoal. Am. J. Vet. Res. 43:644-648.

32)   Huff, W.E., L.F. Kubena, R.B. Harvey, and T.D. Phillips. 1992. Efficacy of hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the individual and combined toxicity of aflatoxin and ochratoxin A. Poult. Sci. 71:64-69.

33)   Huwig, A., S. Freimund, O. Kappeli, and H. Dutler. 2001. Mycotoxin detoxication of animal feed by different adsorbents. Toxicol. Lett. 122:179-188.

34)   James, L.J., and T.K. Smith. 1982. Effect of dietary alfalfa on zearalenone toxicity and metabolism in rats and swine. J. Anim. Sci. 55:110-118.

35)   Jelinek, C.F., A.E. Pohland, and G.E. Wood. 1989. Worldwide occurrence of mycotoxins in foods and feeds – an update. J. Assoc. Off. Anal. Chem. 72:223-230.

36)   Kerkadi, A., C. Barriault, B. Tuchweber, A.A. Frohlich, R.R. Marquardt, G. Bouchardand, and I.M. Yousef. 1998. Dietary cholestyramine reduces ochratoxin A-induced nephrotoxicity in the rat by decreasing plasma levels and enhancing fecal excretion of the toxin. J. Toxicol. Environ. Health 3:231-250.

37)   Kubena, L.F., R.B. Harvey, R.H. Bailey, S.A. Buckley, and G.E. Rottinghaus. 1998. Effects of a hydrated sodium calcium aluminosilicate (T-Bind) on mycotoxicosis in young broiler chickens. Poult. Sci. 77:1502-1509.

38)   Kubena, L.F., R.B. Harvey, T.D. Phillips, and N.D. Heidelbaugh. 1987. Novel approach to the preventive management of aflatoxins in poultry. Pages 302-304. In: Proceedings of the United States Animal Health Association, Richmond, VA.

39)   Kubena, L.F., R.B. Harvey, W.E. Huff, D.E. Corrier, T.D. Phillips, and G.E. Rottinghaus. 1990a. Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and T-2 toxin. Poult. Sci. 69:1078-1086.

40)   Kubena, L.F., R.B. Harvey, W.E. Huff, M.H. Elissalde, A.G. Yersin, T.D. Phillips, and G.E. Rottinghaus. 1993. Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to reduce the toxicity of aflatoxin and diacetoxyscirpenol. Poult. Sci. 72:51-59.

41)   Kubena, L.F., W.E. Huff, R.B. Harvey, A.G. Yersin, M.H. Elissalde, D.A. Witzel, L.E. Giroir, T.D. Phillips, and H.D. Petersen. 1991. Effects of a hydrated sodium calcium aluminosilicate on growing turkey poults during aflatoxicosis. Poult. Sci. 70:1823-1830.

42)   Ledoux, D.R., G.E. Rottinghaus, A.J. Bermudez, and M. Alonso-Debolt. 1999. Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to ameliorate the toxic effects of aflatoxin in broiler chicks. Poult. Sci. 78:204-210.

43)   Lemke, S.L., P.G. Grant, and T.D. Phillips. 1998. Adsorption of zearalenone by organophillic montmorillonite clay. J. Agric. Food Chem. 46:3789-3976.

44)   Lindemann, M.D., D.J. Blodgett, E.T. Kornegay, and G.G. Schurig. 1993. Potential ameliorators of aflatoxicosis in weanling/growing swine. J. Anim. Sci. 71:171-178.

45)   Lopez-Garcia, R., and D.L. Park. 1998. Effectiveness of postharvest procedures in management of mycotoxin hazards. Pages 407-433. In: Mycotoxins in Agriculture and Food Safety (Sinha, K.K., and D. Bhatnagar, eds.), Marcel Dekker, Inc., New York, NY.

46)   Oatley, J.T., M.D. Rarick, G.E. Ji, J.E. Linz. 2000. Binding of aflatoxin B1 to bifidobacteria in vitro. J. Food Prot. 63:1133-1136.

47)   Parlat, S.S., A.Ö. Yildiz, and H. Oguz. 1999. Effect of clinoptilolite on performance of Japanese quail (Coturnix coturnix japonica) during experimental aflatoxicosis. Br. Poult. Sci. 40:495-500.

48)   Phillips, T.D. 1999. Dietary clay in the chemoprevention of aflatoxin-induced disease. Toxicol. Sci. 52:118-126.

49)   Phillips, T.D., L.F. Kubena., R.B. Harvey., D.R. Taylor, and N.D. Heidelbaugh. 1988. Hydrated sodium calcium aluminosilicate: A high affinity sorbent for aflatoxin. Poult. Sci. 67:253-260.

50)   Phillips, T.D., B.A. Sarr, B.A. Clement, L.F. Kubena, and R.B. Harvey. 1991. Prevention of aflatoxicosis in farm animals via selective chemisorption of aflatoxin. Pages 223-237. In: Mycotoxins, Cancer and Health, (Bray, G.A., and D.H. Ryan, eds.), Louisiana State University Press, Baton Rouge.

51)   Pimpukdee, K., B. Tengjaroenkul, P. Chaveerach, B. Mhosatanun. 2004. The characterization of clays and cetylpyridinium-exchanged clays for their ability to adsorb zearalenone. Thai J. Vet. Med. 34:23-31.

52)   Raju, M.V.L.N., and G. Devegowda. 2000. Influence of esterified-glucomannan on performance and organ morphology, serum biochemistry and haematology in broilers exposed to individual and combined mycotoxicosis (aflatoxin, ochratoxin and T-2 toxin). Brit. Poult. Sci., 41:640-650.

53)   Ramos, A.J., J. Fink-Gremmels, and E. Hernandez. 1996a. Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of nonnutritive adsorbent compounds. J. Food Prot. 59:631-641.

54)   Ramos, A.J., and E. Hernandez. 1997. Prevention of aflatoxicosis in farm animals by means of hydrated sodium calcium aluminosilicate addition to feedstuffs. A review. Anim. Feed Sci. Technol. 65:197-206.

55)   Ramos, A.J., E. Hernandez, J.M. Pla-Delfina, M. Merino. 1996b. Intestinal absorption of zearalenone and in-vitro study of non-nutritive sorbent materials. Int. J. Pharm. 128:129-137.

56)   Russell, L., D.F. Cox, G. Larsen, K. Bodwell, and C.E Nelson. 1991. Incidence of molds and mycotoxins in commercial animal feed mills in seven Midwestern states, 1988-89. J. Anim. Sci. 69:5-12.

57)   Scheideler, S.E. 1993. Effects of various types of aluminosilicates and aflatoxin B1 on aflatoxin toxicity, chick performance, and mineral status. Poult. Sci. 282-288. 72:

58)   Schell, T.C., M.D. Lindemann, E.T. Kornegay, and D.J. Blodgett. 1993a. Effects of feeding aflatoxin-contaminated diets with and without clay to weanling and growing pigs on performance, liver-function, and mineral metabolism. J. Anim. Sci. 71:1209-1218.

59)   Schell, T.C., M.D. Lindemann, E.T. Kornegay, D.J. Blodgett, and J.A. Doerr. 1993b. Effectiveness of different types of clays for reducing the detrimental effects of aflatoxin-contaminated diets on performance and serum profiles of weanling pigs. J. Anim. Sci. 71:1226-1231.

60)   Sinha, K.K. 1998. Detoxification of mycotoxins and food safety. Pages 381-405. In: Mycotoxins in Agriculture and Food Safety (Sinha, K.K., and D. Bhatnagar, eds.), Marcel Dekker, Inc., New York.

61)   Smith, E.E., T.D. Phillips, J.A. Ellis, R.B. Harvey, L.F. Kubena, J. Thompson, and G. Newton. 1994. Hydrated sodium calcium aluminosilicate reduction of AFM1 residues in dairy goat milk. J. Anim. Sci. 72:677-682.

62)   Solfrizzo, M., A. Visconti, G. Avantaggiato, A. Torres, and S. Chulze. 2001. In vitro and in vivo studies to assess the effectiveness of cholestyramine as a binding agent for fumonisins. Mycopathologia. 151:147-53.

63)   Stangroom, K.E., and T.K. Smith. 1984. Effect of whole and fractionated dietary alfalfa meal on zearalenone toxicosis in rats and swine. Can. J. Physiol. Pharmacol. 62:1219-1224.

64)   Swamy, H.V.L.N., T.K Smith, E.J., MacDonald, H.J. Boermans, and E.J. Squires. 2002. Effects of feeding a blend of grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on swine performance, brain regional neurochemistry, and serum chemistry and the efficacy of a polymeric glucomannan mycotoxin adsorbent. J. Anim. Sci. 2002. 80:3257-3267.

65)   Swamy, H.V.L.N., T.K Smith, N.A. Karrow, and H.J. Boermans. 2004. Effects of feeding blends of grains naturally contaminated with Fusarium mycotoxins on growth and immunological parameters of broiler chickens. Poult. Sci. 83:533-543.

66)   Tomasevic-Canovic, M., A. Dakovic, G. Rottinghaus, S. Matijasevic, and M. Duricic. 2003. Surfactant modified zeolite-new efficient adsorbents for mycotoxins. Micro. Meso. Materials. 61:173-180.

67)   Whitlow, L.W., and W.M. Hagler, Jr. 2005. Mycotoxins in feeds. Feedstuffs 77 (No. 38):69-79.

68)   Whitlow, L.W., W.M. Hagler, Jr., and B.A. Hopkins. 1998. Mycotoxin occurrence in farmer submitted samples of North Carolina feedstuffs: 1989-1997. J. Dairy Sci. 81(Abstr.):1189.

69)   Yoon, Y., and Y.J. Baeck. 1999. Aflatoxin binding and antimutagenic activities of Bifidobacterium bifidum HY strains and their genotypes. Korean J. Dairy Sci. 21:291-298.

مروری بر ال‌کارنیتین و کاربردهای آن در پرورش طیور

 

مقدمه:

در پنج دهه گذشته، جوجه‌های گوشتی به منظور دست یابی به وزن بیشتر، شدیدا اصلاح نژاد گردیده‌اند، سیاست‌های اصلاح نژادی منجر به افزایش رشد و بهبود تبدیل غذایی شده است. در مقابل افزایش چربی در محوطه بطنی، افزایش بروز مشکلات حرکتی و بیماری‌های متابولیکی همچون آسیت نیز از عوارض جانبی این اصلاح نژاد بوده است.

بالا بودن چربی در گوشت مرغ مشتری پسند نبوده در ضمن عوارض بهداشتی استفاده از چربی‌های اشباع شده را نیز نباید نادیده گرفت. با توجه به مقادیر بالای انرژی موجود در چربی، تشکیل مقادیر بالای چربی در بدن جوجه گوشتی باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش سود خالص تولید می گردد. برخی از این عوارض ناخواسته که از اصلاح نژاد منشاء گرفته‌اند تا حدی از طریق ژنتیکی قابل تعدیل هستند و این کار در دراز مدت می تواند نتایج رضایت بخشی داشته باشد، بنابراین تا رسیدن به نتایج مناسب، باید به راه‌های حل مساله در کوتاه مدت توجه شود. از جمله می توان از طریق فاکتورهای تغذیه‌ای و مدیریتی به این هدف دست یافت. ال‌کارنیتین در انتقال اسیدهای چرب با زنجیره بلند از سیتوپلاسم سلول به داخل میتوکندری، جهت طی روند اکسیداسیون نقش دارد، افزودن ال‌کارنیتین به جیره سبب بهبود مصرف اسیدهای چرب و انرژی می شود در نتیجه رشد و ضریب تبدیل غذایی بخصوص در حیوانات جوان که میزان سنتز ال‌کارنیتین در بدن نیازهای آن‌ها را تامین نمی‌کند، بهبود می‌یابد.

 

چگونگی سنتز ال‌کارنیتین و مکانیزم اثر آن:

ال‌کارنیتین یک آمین چهارتایی محلول در آب است که از ترکیب اسیدهای آمینه ضروری متیونین و لیزین در کبد، کلیه و مغز پستانداران سنتز می شود، جایگاه اصلی ذخیره ال‌کارنیتین در بدن عضلات اسکلتی و قلبی می باشد. استیل ال‌کارنیتین یکی از استرهای کارنیتین است. و به همراه کارنیتین و استرهای آسیل دیگر که از نظر طول زنجیره متفاوت است در پلاسما یافت می شود.

تشکیل استیل ال‌کارنیتین (ALC) با تیوکیناز سیتوپلاسمی شروع می شود (شکل یک) که از اسیدهای چرب فرار، ATP و کوانزیم A، آسیل کوانزیم A ساخته می شود این ماده در ترکیب با کارنیتین در حضور کارنیتین پالمتیوئیل تراسفراز I، اسیل کارنیتین را تشکیل می دهد.

 

شکل یک: چگونگی سنتز ال‌کارنیتین

در حضور کارنیتین، اسیل کارنیتین ترانس لوکاز به ماتریکس میتوکندری وارد می‌شود و در مقابل یک مولکول کارنیتین از میتوکندری خارج می‌گردد. در غشای داخلی میتوکندری در حضور کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز II ، اسیل کارنیتین به کارنیتین تبدیل می شود و اسیل کوانزیم A تولید می‌شود. در نهایت، تولید استیل- کارنیتین و کوانزیم  A از کارنیتین و استیل کوانزیم A (که در روند B اکسیداسیون اسیل کوانزیم A حاصل می شود) در حضور کارنیتین استیل تراسفراز در ماتریکس میتوکندری اتفاق می افتد. ضمن تولید استیل کوانزیمA  که در تولید انرژی در میتو کندری نقش دارد، کارنیتین و استرهای آن از تجمع سمی اسیدهای چرب و اسیل کوانزیم A (به ترتیب در سیتوپلاسم و میتوکندری) جلوگیری می کنند. تشکیل آنزیمی ALC در ماتریکس میتوکندری برگشت پذیر است و با ایجاد کوانزیمA  و استیل کوانزیم A، که به سهولت در دو طرف غشاء متبادل می شوند، انرژی متابولیکی را برای ارگان‌‌های داخل سلولی فراهم می کند.

کارنیتین استیل ترانسفراز یک سیستم آنزیمی برگشت پذیر است که به نظر می رسد با کولین استیل ترانسفراز (chat) مرتبط است، بنابراین تامین استیل کولین داخل سلولی در واکنش معکوس باعث تولید استیل کوانزیم A می شود. این مکانیسم می تواند بهبود انتقال عصبی کولینرژیک و افزایش انر‍ژی داخل سلولی در تحقیقات ALC را، توضیح دهد. مطالعات انجام شده در انسان و خوک‌های گینه ای نشان داد که افزودن کولین باعث کاهش دفع ادراری کارنیتین می شود در عین حال منجر به افزایش ذخایر کارنیتین در عضلات می گردد که شواهد بیشتری از ارتباط آنزیمی آن‌ها می باشد.

از آنجائیکه ALC به سهولت از سدخونی- مغزی عبور می کند اثرات مفیدی در عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (CNS) انسان در مطالعات انجام شده نشان داده است. فراموشی در اثر آلزایمر، سالخوردگی، سکته، آسیب عصبی دیابتی و آزاد شدن نورو پپتید تحت تاثیر مثبت تجویز ALC قرار می گیرند. استیل‌ال‌کارنیتین اثرات قابل توجهی در برخی از بیمارانی که از مقادیر بالای کورتیزول استفاده کرده‌اند، دارد و در مکانیسم‌های تنظیم ایمنی که در درمان عفونت HIV نقش مهمی دارد شرکت می کند.

گزارشات جالبی در مورد سم زدایی اتانول از کبد با ال‌کارنیتین  وجود دارد. ALC متابولیسم اتانول را در نمونه‌های حیوانی بهتر می‌کند و در حالیکه باعث کاهش آسیب‌های کبدی می شود نیمه عمر اتانول در خون را افزایش می دهد. به علت قابلیت تولرانس عالی ALC و اثرات جانبی موقت آن ترکیبی با پتانسیل بسیار بالا از نظر سلامتی و درمانی موثر محسوب می شود.

دُزهای خوراکی انسانی از ۵/۱ گرم تا ۳ گرم در روز بطور روتین در مقادیر درمانی برای اغلب شرایط استفاده می شود، تجویز عضلانی برای درمان نوروپاتی استفاده می گردد. اگرچه بسیاری از اثرات ALC، اعمال ال‌کارنیتین را پوشش می دهد، اثرات شاخص آن در بیماری اسکیمی قلبی نباید مورد بی توجهی قرار گیرد. در موارد آسیب عصبی و CNS شکل ال‌استیل‌کارنیتین موثرتر است. با تحقیقات بیشتر و کار آزمایی‌های بالینی، استفاده از آستیل کارنیتین در طب تکمیلی چیزی شبیه معجزه خواهد بود (J.H.Furlong,1996).

 

اثرات ال‌کارنیتین :

به منظور بررسی اثرات استفاده از ال‌کارنیتین در تغذیه گونه‌های مختلف حیوانات اهلی، کارآزمایی‌های فزاینده‌ای در شرایط مختلف انجام می‌گیرد که در این مقاله اطلاعات موجود در این زمینه تا حدی جمع آوری گردیده است.

استفاده از ال‌کارنیتین در جیره غذایی، در مقادیر ۲۰ تا ۵۰۰ میلی گرم در کیلوگرم غذا بسته به اندیکاسیون آن موجب افزایش مقادیر ال‌کارنیتین  در پلاسمای حیوانات اهلی و آزمایشگاهی همچون پرندگان و ماهیان می‌گردد (Lacount et al 1995, Foaster and Harris 1989a,b,Negrao et al,1987,….. ).

افزایش مقدار ال‌کارنیتین  در جیره تا بیش از ۱۰۰ درصد از مقادیر توصیه شده امکان پذیر می‌باشد. به منظور تجویز ال‌کارنیتین  به نشخوار کنندگان بهتر است از نوع محافظت شده در برابر شیره شکمبه استفاده شود تا ال‌کارنیتین در اثر میکروفلور شکمبه از بین نرود. به علاوه میزان تجزیه ال‌کارنیتین  در شکمبه با افزایش مدت استفاده از ال‌کارنیتین  افزایش می یابد.

استفاده خوراکی از ال‌کارنیتین  نیز باعث افزایش مقدار ال‌کارنیتین در محصولات حیوانی از قبیل تخم مرغ، شیر و گوشت می شود. در این محصولات ممکن است مقدار ال‌کارنیتین تا ۱۰۰ درصد نسبت به گروه کنترل افزایش یابد که مستلزم استفاده از ال‌کارنیتین به مدت چندین هفته می باشد.

 

استفاده از ال‌کارنیتین در طیور:

جیره‌های جوجه‌های گوشتی دارای درصد زیادی غلات است که حاوی مقادیری کمتری از ال‌کارنیتین  می باشند، بنابراین، با افزایش نیازهای متابولیکی، ناکافی بودن سنتز ال‌کارنیتین در بدن به همراه کم بودن ال‌کارنیتین در جیره غذایی، منجر به محدودیت در نیازهای متابولیکی می‌گردد، ناکافی بودن ال‌کارنیتین باعث کاهش عملکرد پرنده و چربی دارشدن لاشه می‌شود. در برخی از گونه‌ها همچون خوک و ماهی استفاده از ال‌کارنیتین در جیره غذایی باعث بهبود میزان رشد و ضریب تبدیل غذایی و کاهش مقدار لیپید در بدن می‌گردد.

در طیور، اثرات افزودن ال‌کارنیتین به جیره غذایی کمتر روشن گردیده است. کارت رایت (۱۹۸۶)، بیکروشل (۱۹۹۴) و لیبتسدر (۱۹۹۵) اثرات مفید اضافه کردن ال‌کارنتین به جیره را مشاهده نکردند در حالیکه ربیعی و همکاران (۱۹۹۷) و ربیعی و ژیلاگی (۱۹۹۸) بهبود میزان رشد، بهتر شدن ضریب تبدیل غذایی، افزایش تولید گوشت سینه و ران و کاهش مقادیر چربی شکمی را در جوجه‌های گوشتی که ال‌کارنتین دریافت کرده بودند، گزارش کرده‌اند.

تغییر در مقادیر ال‌کارنیتین  استفاده شده، میزان انرژی قابل متابولیسم، چربی و غلات جیره و وضعیت فیزیولوژیکی حیوانات، احتمالا علت تفاوت‌های موجود در مطالعات منتشر شده می‌باشد، به علاوه افزودن ال‌کارنیتین به جیره، در مواردی که نیاز به افزایش متابولیسم وجود دارد، مانند استرس حمل و نقل، واکسیناسیون، فعالیت یا سرما، اثر مفیدی دارد. در برخی از مطالعات اخیر استفاده از ال‌کارنیتین  باعث کاهش میزان چربی در خروس‌‌های گوشتی که در حرارت معمولی پرورش داده می‌شدند گردیده است.

دلایل واقعی وجود اختلاف در مطالعات انجام شده در حد گمانه زنی است، اما می‌تواند به علت تفاوت دُزهای استفاده شده ال‌کارنیتین، دوره استفاده از ال‌کارنیتین، جنس و ژنوتیپ جوجه‌های گوشتی یا ترکیب اصلی جیره پایه باشد.

در مجموع، پذیرفته شده است که سنتز ال‌کارنیتین  در بدن در کنار دریافت خوراکی آن، می تواند برای اعمال طبیعی بدن کافی باشد. با این وجود در موارد افزایش متابولیسم، هنگامی‌که نیاز به انرژی افزایش می‌یابد، احتمال قابل دسترس بودن ال‌کارنیتین،  فاکتور محدود کننده‌ای برای سوخت و ساز چربی‌ها، محسوب می‌شود و افزودن ال‌کارنیتین  به جیره غذایی اثرات مفیدی خواهد داشت. ال‌کارنیتین به میزان mg/kg100ممکن است در کاهش موارد آسیت از طریق افزایش نسبی وزن قلب موثر باشد.

مقادیر مورد استفاده ال‌کارنیتین  در جیره‌های غذایی طیور از ۵۰ میلی گرم تا ۱۵۰ میلی گرم در کیلوگرم غذاست. در جوجه‌های گوشتی استفاده از ال‌کارنیتین به میزان ۲۰ تا ۱۰۰ میلی گرم در کیلوگرم غذا، میانگین افزایش وزن روزانه را تاحدود ۵/۲ درصد بهبود بخشید (Lettner et al,1992 Iben and Meinhardt, 1997).  در آزمایش دیگری مقادیر mg100و mg 200 ال‌کارنیتین در یک کیلوگرم غذا اثری در میزان رشد نداشت (Buyse et al,2001) با این وجود همانند خوک‌ها، استفاده از ۱۰۰ میلی گرم ال‌کارنیتین، مقدار چربی محوطه بطنی را در دمای پایین محیط کاهش داد و بطور قابل توجهی وزن قلب را افزایش داد (Buyse etal,2001). بر اساس این شواهد، ال‌کارنیتین به عنوان عامل بالقوه کاهش دهنده بروز بیماری‌های متابولیک در جوجه‌های گوشتی محسوب می‌شود. اثرات مثبت قطعی ال‌کارنیتین در افزایش وزن، ضریب تبدیل غذایی و نسبت گوشت به چربی در هریک از عضلات در جوجه‌های گوشتی با اضافه کردن mg/kg 50 ال‌کارنیتین به جیره، در مطالعه ربیعی و همکاران در سال ۱۹۹۷ بدست آمده است (Rabie and et al 1997 a,b). افزایش دُز ال‌کارنیتین  نیز منجر به کاهش مشخصی در مقادیر چربی شکمی شده است.

در مطالعات اولیه  با مقادیر ۵۰ و ۱۰۰ میلی گرم ال‌کارنیتین در کیلو گرم غذا، اثری روی وزن‌گیری و مقدار چربی بدن، بدون توجه به مقدار چربی جیره (۱تا۵ درصد) مشاهده نگردیده بود (Baker And Sell,1994).

فاقد اثر بودن ال‌کارنیتین در مقادیر ۳۰ و ۱۶۰ میلی گرم در کیلوگرم غذا در عملکرد رشد و خصوصیات لاشه نیز در جوجه‌های گوشتی توسط Horng, Lien (2001), Richter(2002) گزارش گردیده است. در مطالعه Horng, Lien (2001)، ال‌کارنیتین استفاده شده، اثرات قابل توجهی در ترکیب سرم داشت و باعث کاهش مقادیر تری‌گلیسرید و اسیدهای چرب غیر استریفیه گردید. مقدار ال‌کارنیتین موجود در عضلات جوجه گوشتی mg/kg80-40 وزن مرطوب ماهیچه می‌باشد. به همین علت شاید آزمایش کردن این که مقدار ال‌کارنیتین  موجود در غذای جوجه‌های گوشتی می‌تواند نیاز لیزینی جیره را در جوجه‌های گوشتی سریع الرشد تحت تاثیر قرار دهد، جالب باشد.

استفاده از ۵۰ و ۱۰۰ میلی گرم ال‌کارنیتین  در کیلوگرم غذای مرغان مادر باعث افزایش قابل توجه در میزان جوجه آوری (Leibetseder , 1995) و افزایش نسبت آلبومین به مصرف زرده می شود (Rabie Et Al 1997).

مطالعات زیادی در خوک، ماهی، بلدرچین (کوترنیکس کوترنیکس)، کره اسب و جوجه‌های گوشتی نشان داده اند که عملکرد رشد در اثر استفاده از ال‌کارنیتین در جیره، بطور قابل توجهی بهبود می‌یابد.

(Santulli & DAmelio 1986, Weeden et al, 1991, Lettner et af  Schumacher et al 1993, Torreele et al 1993, Hausenblasz et al, 1996 Rabie et al. 1997 c,d)

استفاده از مکمل ال‌کارنیتین  در مرغان تخم‌گذار باعث بهبود کیفیت سفیده تخم مرغ در طول مراحل ابتدائی و انتهائی دوره تخم‌گذاری گردیده است (Rabie et al .1997 a,b). لیبتسدر (۱۹۹۵) گزارش کرده است که میزان جوجه‌آوری در مادران گوشتی که با ال‌کارنیتین در مقادیر ۵۰ و ۱۰۰ میلی گرم در کیلوگرم تغذیه شدند از ۸۳ % به ۸۷%  و از ۴/۸۲ به ۳/۸۵ % افزایش یافته است. به جهت نقش کلیدی ال‌کارنیتین  در متابولیسم انرژی، افزودن آن به جیره باعث کاهش تجمع چربی در جوجه‌های گوشتی می گردد (Rabie et al 1998).

 

ارتباط ال‌کارنیتین  با انرژی جیره:

ربیعی و همکاران (۱۹۹۸) نشان دادند که ارتباط معنی داری بین ال‌کارنیتین  و مقدار انرژی جیره در طول دوره رشد جوجه‌های گوشتی وجود دارد و افزودن ال‌کارنیتین در مواقعی که انرژی جیره بالاست موثرتر از مواقعی است که انرژی جیره پایین است و اثر سینرژیستی بین ال‌کارنیتین با مقادیر بالای انرژی روی افزایش وزن و ضریب تبدیل غذایی جوجه‌های گوشتی مشاهده شد.

چنین پاسخی ممکن است تنها به سطح انرژی جیره مربوط نباشد اما احتمال دارد به خاطر نوع اسید چرب جیره باشد. یعنی نتایج در اثر ترکیب چربی جیره تحت تاثیر قرار گیرد، چون حضور ال‌کارنیتین  اساسا در سوخت و ساز اسیدهای چرب با زنجیره بلند حائز اهمیت است، بنابراین افزودن ال‌کارنیتین  به جیره، اثرات محرک رشد و کاهنده چربی دارد. در جوجه‌های گوشتی که با جیره‌های با سطوح متفاوت انرژی تغذیه می شوند، اثر ال‌کارنیتین  متفاوت است.

با این وجود، در مطالعه ربیعی و همکاران (۱۹۹۸) کاهش مقدار انرژی جیره به mj/kg 2/12، اگرچه در کاهش چربی محوطه بطنی موثر بود اما برای رشد و عملکرد جوجه‌های گوشتی اثر منفی داشت.

 

ال‌کارنیتین  در تنظیم سیستم ایمنی:

 جالب است یادآوری گردد که استفاده از ۱۰۰ میلی گرم ال‌کارنیتین در کیلوگرم غذای جوجه‌های گوشتی با افزایش مقادیر ایمونوگلوبولین‌ها و IgG در ۲ تا ۶ هفتگی، به عنوان تنظیم کننده سیستم ایمنی عمل می کند (Mast et al ,2000).

پاسخ‌های ایمنی به دنبال ایمنی‌زایی با استفاده از آلبومن سرم گاو اندازه گیری گردید (۴). افزودن ال‌کارنیتین به جیره، پاسخ‌های تکثیری لنفوسیت‌های انسان و موش را به دنبال تحریک میتوژنی افزایش داد (Cavaz za,1983). در گذشته نقص در توانایی تکثیر لنفوسیت‌های محیطی خون در افراد پیر و مبتلا به سندرم نقص ایمنی اکتسابی، در درمان با ال‌کارنیتین بهبود می‌یافت (De Simone et al 1982,1993,1994 Franceschi et al 1990).

شواهدی وجوددارد که نشان می‌دهد ال‌کارنیتین باعث افزایش کیموتاکسی سلول‌های چند هسته‌ای می‌شود (De Simone et al 1982)، در فعال سازی فاگوسیت‌های تک‌هسته‌ای انسان، بیش از ۵۰ درصد از استیل کارنیتین به ال‌کارنیتین تبدیل می‌شود که نشان دهنده نقش متابولیکی مهم استیل کارنیتین در پاسخ ایمنی در هنگام فاگوسیت سلول‌های تک‌هسته‌ای می‌باشد (Kurth et al, 1994).

افزودن ال‌کارنیتین به محیط کشت سلول‌های هیبریدومای موش، رشد و تولید آنتی‌بادی را تحریک می‌کند (Berchiche et al 1994 Typlt et al 1991) مقادیر بالایی از آنتی‌بادی‌های اختصاصی مربوط به واکسن‌های آنفلوانزا و پنوموکوکال در اثر تجویز ال‌کارنیتین  در موش نسبت به گروه کنترل، ایجاد گردید (Shay Gravenstein, 1996). در مطالعه Jan Mast و همکاران (۲۰۰۰) نشان داده شد که افزودن ال‌کارنیتین  به جیره با افزایش پاسخ‌های IgG و ایمونوگلوبولین کُل، در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارد. به علت نبود پاسخ IgA اختصاصی علیه BSA، (آنتی ژن سرم) مقادیر پایین IgM در سرم در مقایسه با IgG و کینتیک مشخص کُل ایمونوگلوبین اختصاصی BSA و IgG، می توان چنین برداشت کرد که اثر افزودن ال‌کارنیتین به جیره روی کُل ایمونوگلوبین اختصاصی BSA، اساساً منعکس کننده اثر ال‌کارنیتین  روی IgG می باشد.

افزایش پاسخ‌های IgG اختصاصی BSA گذرا نیست و از هشتمین روز پس از ایمن سازی اولیه تا حداقل ۴ روز پس از ایمن سازی دوم ادامه می یابد، این افزایش و مشاهده اینکه ال‌کارنیتین  اثر جزئی روی پاسخ‌های IgM اختصاصی BSA دارد یا اصلا ندارد ممکن است نشان‌دهنده این باشد که ال‌کارنیتین مانند اغلب اَدجوانت‌ها، شروع پاسخ‌های ایمنی را افزایش نمی دهد اما بطور اختصاصی در تولید IgG در سلول‌های پلاسما و یا در تبدیل ایزوتیپ‌های IgG نقش دارد. افزودن ال‌کارنیتین  به جیره، با جبران کمبود ال‌کارنیتین مورد نیاز برای سلول‌های ایمنی، باعث افزایش پاسخ‌های IgG اختصاصی در جوجه‌های گوشتی می‌شود. در واقع، میزان رشد جوجه‌های گوشتی در طول واکسیناسیون و به دنبال آن پاسخ هومورال از ۲ هفتگی تا ۶ هفتگی در حداکثر می‌باشد. این میزان متابولیسم بالا نشانگر نیاز بالا به ال‌کارنیتین  می‌باشد. به علت عدم سنتزکافی ال‌کارنیتین در بدن حیوانات جوان، نیازهای متابولیکی بالای این حیوانات تامین نمی شود و منجر به کمبود ال‌کارنیتین می‌گردد.

شوماخر و همکاران (۱۹۹۳) و گروپ و همکاران (۱۹۹۴) نشان دادند که در بچه خوک‌ها و جوجه‌های بلدرچین، هنگامی که مقادیرلیزین و متیونین+ سیستئین در حد مرزی (حد مورد نیاز بدن) باشند نسبت به مواردی که مقادیر این اسیدهای آمینه در جیره به حد کافی است، اثرات ال‌کارنتین بیشتر مشخص می‌گردد.

مکانیسم اثر ال‌کارنیتین  در تولید آنتی‌بادی ناشناخته است، بازخوانی مقادیر ال‌کارنیتین سلولی، متابولیسم لیپیدها را افزایش می‌دهد و تعادل انرژی سلولی را بهبود می‌بخشد. دسیمون و همکاران (۱۹۹۴) نشان دادند که ال‌کارنیتین مقادیر سیتوکین‌ها بخصوص TNF-à را در انسان کاهش می‌دهد.

در نمونه‌های کاشکسی و شوک سپتیک در موش صحرایی، درمان با ال‌کارنیتین مقادیر اینترلوکین IL,1ß و فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF-à) را کاهش داد (Winter et al 1995) این سیتوکین‌ها نقش حیاتی و مهمی را در هموستاز انرژی کل بدن و در تنظیم پاسخهای آنتی بادی، بازی می‌کنند.

دی مارزیو و همکاران (۱۹۹۷) اخیرا نشان دادند که ال‌کارنیتین  فعالیت اسفنگومیلیناز اسیدی را کاهش می‌دهد. این آنزیم اسفنگومیلین را به سرآمید تبدیل می‌کند. سرامید، یک مولکول پیامبر (mRNA) داخل سلولی است که منجر به آپوپتوزیس می‌شود.

در سندرم نقص ایمنی اکتسابی، استفاده از ال‌کارنیتین  باعث کاهش تولید سرآمید و آپوپتوزیس می‌گردد. همچنین ال‌کارنیتین  از مرگ لنفوسیتهای Tو B در اثر آپوپتوزیس در طول پاسخهای ایمنی جوجه‌های گوشتی، پیشگیری می‌کند که منجر به افزایش تیتر آنتی بادی‌ها می‌گردد.

در گذشته نیازهای تغذیه‌ای حیوانات اهلی با معیارهای رشد، تبدیل غذایی و تولید مثلی برآورد می شد (Cook ,1996). جان ماست و همکاران (۲۰۰۰) پیشنهاد می‌کنند که در هنگام تهیه توصیه‌های تغذیه‌ای مخصوصا در رابطه با ال‌کارنیتین به نیازهای پاسخ سیستم ایمنی توجه گردد. آنها بر این عقیده اند که استفاده از ال‌کارنیتین  می‌تواند منجر به افزایش پاسخ‌های IgG اختصاصی آنتی ژن شود در حالی که عملکرد رشد بهبود نمی یابد (Baker Sell,1994).

در نتیجه افزودن ال‌کارنیتین  به جیره، پاسخ IgG بصورت طولانی مدت افزایش می‌یابد که می‌تواند در افزایش پاسخ‌های ایمنی در واکسیناسیون اهمیت کاربردی بیشتری داشته باشد. به علت ارتباط مستقیم بین مقادیر IgG اختصاصی در سرم با IgG تخم مرغ، افزایش IgG سرم در اثر ال‌کارنیتین منجر به افزایش انتقال IgG به تخم مرغ‌ها می‌گردد. بنابراین استفاده از ال‌کارنیتین باعث بهبود ایمنی مادری یا تولید آنتی بادی‌های قابل استخراج از تخم مرغ به شکل تجاری می‌گردد.

 

تاثیر استفاده از ال‌کارنیتین در کبوترها:

با توجه به تحقیقات صورت گرفته بخصوص توسط گروهی در دانشگاه گنت بلژیک، به نظر می‌رسد که ال‌کارنیتین  اثرات مثبتی در عملکرد تولید مثلی و فیزیکی کبوتران مسابقه‌ای دارد، به عنوان مثال در کبوتران مسابقه‌ای تربیت شده، استفاده از ۹۰ میلی گرم ال‌کارنیتین  به مدت یک هفته باعث بهبود سوخت و ساز اسید چرب گردید (Janssens et al.,1998a) و هم چنین سبب بهبود مصرف انرژی در طول تمرین سنگین که با تحریک الکتریکی عضله سینه صورت گرفته، شد (Janssens et al.,1998b).

در کبوترهای ماده، با تغذیه خوراکی ال‌کارنیتین قبل از پرواز مقدار زیادی کاهش وزن روی می‌دهد که می‌توان با تغذیه زیاد از مکمل‌های حیوانی جبران کرد (Janssens And De Wilde,1995a). عملکرد کلی کبوترها نیز در طول چندین تولید مثل با ادامه تغذیه ۸۰ میلی گرم ال‌کارنیتین در روز بهبود یافت. ال‌کارنیتین  باعث افزایش اخذ غذا و وزن بدن یا کم شدن میزان کاهش وزن بدن در پرندگان مادر گردید، هم چنین، ال‌کارنیتین  باعث افزایش وزن جوجه کبوترها، افزایش تولید شیره چینه‌دان و مقادیر ال‌کارنیتین  در پلاسما و در شیره چینه‌دان کبوتران مادر شد.

مقدار ال‌کارنیتین در عضله سینه جوجه کبوترها نیز افزایش یافت. ال‌کارنیتین جیره غذایی از کاهش وزن کبوترهایی که انرژی جیره‌اشان کاهش یافته بود، جلوگیری نکرد (Janssens et al 1999a). افزودن ال‌کارنیتین  مقدار پلاسمایی اسیدهای چرب غیر استریفیه NEFA و اثرات ناشی از افزایش NEFA و لاکتات را کاهش داد. همانطوری‌که در جوجه‌های گوشتی گزارش گردیده است، ال‌کارنیتین در کبوترها نیز باعث افزایش پاسخ ایمنی می‌گردد.

 

خلاصه

کارنیتین  به عنوان کوفاکتور برای متابولیسم و حرکت اسیدهای چربی که زنجیر کربن آنها بیش از ۸ کربن می‌باشد و تولید انرژی، لازم و ضروری است و عمدتاً قادر است میزان دسترسی به منابع انرژی از اسیدهای چرب را افزایش دهد و انتقال مواد از غشاء سلول به داخل میتوکندری را سرعت بخشد و می‌تواند به عنوان مکمل غذایی برای انواع دام (طیور، خوک، گاو و اسب)، آبزیان (ماهی و میگو) و حیوانات خانگی (سگ و گربه) مورد استفاده قرار گیرد. کارنیتین در تمامی حیوانات، باکتری‌ها و بعضی گیاهان یافت می‌شود. در بدن در تمام سلول‌ها و مایعات بدن با غلظت‌های متفاوت وجود دارد. بیشتر کارنیتین داخل عضله ذخیره می‌شود. ۹۸% از کارنیتین موجود در بدن در عضله قلب و عضلات اسکلتی و کبد وجود دارد. کارنیتین در تمام انواع سلول‌ها وجود دارد حتی در سلول‌های فاقد اکسیداسیون میتوکندریال اسید چرب مانند نورون‌ها و گرانولوسیت‌ها و حتی گلبول‌های قرمز خون که فاقد میتوکندری هستند وجود دارد. کارنیتین دارای دو فرم ایزومری ال‌کارنیتین و دی‌کارنیتین است که تنها شکل فعال آن از نظر بیولوژیکی ال‌کارنیتین است و بصورت طبیعی وجود دارد. ایزومرD  و فرم راسمیک D-L، بصورت سنتتیک ساخته می‌شوند. بطور کلی تنها فرم ایزومر L آن به عنوان مکمل غذایی توصیه شده است. ویژگی‌های بیوشیمیایی و فارماکولوژی ایزومرها متفاوت است. به‌طور مثال ال‌کارنیتین به عنوان یک سوبسترا برای آنزیم کارنیتین استیل ترانسفراز عمل می‌کند در حالیکه دی‌کارنیتین به عنوان یک مهارکننده رقابتی عمل می‌کند. امروزه قدرت تأثیر ال‌کارنیتین در بالا بردن توان حیاتی موجب جلب توجه فراوان و افزودن آن به غذاهای دام و حیوانات مسابقه و خانگی گردیده است.

کارنیتین یک پودر کریستاله سفید یا بی‌رنگ، نم‌گیر، محلول در آب و الکل گرم و نامحلول در استون، اتر و بنزن است. محلول ۵% آن در آب، دارای pH بین ۵/۹ تا ۵/۵ است.

*اسیدهای چرب غیر استرفیه

 

 

 

 

بطور کلی مکمل‌های ال‌کارنیتین می‌تواند:

۱- باعث افزایش در وزن بدن شوند بطوریکه اضافه کردن ال‌کارنیتین باعث افزایش وزن در گله‌های گوشتی به میزان ۸ تا ۱۰% می‌شود یا به عبارتی با اضافه کردن ال‌کارنیتین به میزان ۰۲/۰% جیره افزایش وزن به میزان ۵/۲% حاصل می‌گردد.

۲- باعث کاهش میزان چربی شکمی شود.

۳- باعث کاهش کلسترول موجود در زرده شود.

۴- باعث افزایش میزان تخم گذاری و افزایش وزن تخم مرغ‌ها شود.

۵- باعث افزایش درصد هچ و جوجه درآوری شود.

۶- باعث افزایش شانس زنده ماندن جوجه در چند روز اول زندگی و کاهش مرگ و میر شود.

۷- مقدار ال‌کارنیتین زرده با اضافه کردن ال‌کارنیتین در جیره به وضوح افزایش می‌یابد. این افزایش یک اثر مطلوب برای تخم مرغ‌های خوراکی است.

۸- با افزایش ایمنی و مقاومت بدن، طیور را در مقابل بیماری و عوامل استرس‌زا محافظت می‌کند.

اثرات ال‌کارنیتین بر زرده تخم‌مرغ و وزن آن در مرغان نژاد بونس مورد مطالعه قرارگرفت. مرغان تخم‌گذار بصورت استاندارد تغذیه شدند و جیره آنها ۲/۱۸% پروتئین خام، ۲/۲% اسید لینولئیک و ۲۸۶۰ کیلوکالری انرژی قابل متابولیزم برکیلوگرم داشت و دارای ۵۰ میلی گرم درکیلوگرم ال‌کارنیتین به مدت سه ماه ازآغاز سیکل تولید تخم‌مرغ بود. درمقایسه با گروه کنترل گروهی که ال‌کارنیتین دریافت کرده بودند، تخم مرغشان زودتر به وزن مورد نظررسید و میانگین وزن تخم مرغ‌ها ۲ گرم بیشتر بود.

ال‌کارنیتین درمرغان مادر باعث افزایش میزان تخم مرغ تولیدی و کاهش ضریب تبدیل غذا و افزایش قابلیت جوجه درآوری و بالا رفتن سطح ایمنی می‌گردد و همچنین ال‌کارنیتین موجود درجیره غذایی مرغ‌های مادرگوشتی سبب می‌شود که ال‌کارنیتین زرده تخم مرغ افزایش یابد و انرژی لازم جهت رشد و نمو جنین تأمین گردد و به جوجه‌ها کمک می‌کند که درمرحله اول حیات از منبع چربی داخل زرده برای تأمین انرژی خویش استفاده کنند. برای افزایش درصد هچ، جیره مرغان مادرگوشتی باید حدود ۶۰ میلی گرم درکیلوگرم ال‌کارنیتین داشته باشد.

 

دکتر رامین نجفی D.V.M (دستیار تخصصی بیماریهای طیور دانشگاه تهران)

مهندس سید محمدرضا حاج اصغری (کارشناس علوم دامی)

چهل سال استفاده از موننسین در کنترل بیماری کوکسیدیوز در طیور


خلاصه:

در سال ۱۹۷۱ داروی موننسین به بازار معرفی شد و به دلیل اینکه در آن زمان، آمپرولیوم سال‌ها به خوبی مورد استفاده قرار گرفته بود، دورنما برای این دارو چندان خوب به نظر نمی‌آمد. بعد از آنکه بسیاری از طیور گوشتی با این دارو مورد درمان قرار گرفتند، تا به امروز، استفاده از این دارو همچنان ادامه دارد. موننسین علاوه بر ماکیان، برای کنترل کوکسیدیوز در سایر پرندگان، گوسفند و گاو نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد. در این مقاله به چگونگی کشف، نحوه عمل، کارایی، استفاده‌های تجاری، مقاومت دارویی، سمیت، فارماکولوژی، بقایای بافتی و ایجاد ایمنی در بدن میزبان، خواهیم پرداخت.

مقدمه:

برای سالیان طولانی، کوکسیدیوز عامل اصلی عملکرد ضعیف و عدم تولید بهینه طیور و سایر حیوانات مزرعه بوده است. بیماری کوکسیدیوز به وسیله انگلی پروتوزا (تک یاخته) از جنس آیمریا ایجاد می‌شود که در تمامی مراکز پرورش طیور می‌توان آن را یافت. سیکل زندگی انگل مستقیم بوده و شامل بلع اُاُسیست اسپرویله و تشکیل مرحله غیر جنسی و جنسی (شیزوگونی و گامتوگونی) در میزبان و تشکیل اُاُسیست در حدود یک هفته بعد می‌باشد(شکل۱).

توصیه‌های اولیه برای کنترل کوکسیدیوز در مزرعه شامل بهبود مدیریت و بهداشت می‌باشد. اگر چه انجام این امور مهم است ولی پرورش متراکم طیور، حضور طیور بر روی مدفوع خود و وجود همه‌جایی اُاُسیست انگل سبب  بروز بیماری می‌شوند، لذا تلاش برای ریشه کن کردن بیماری امری غیر عملی است.

در سال ۱۹۶۷ ساختار موننسیک اسید (که بعد‌ها به موننسین معروف شد) شرح داده شد و بیان شد که این ترکیب طیف ضد کوکسیدیوزی وسیعی دارد. این یافته منجر به کشف داروهای جدید با مکانیسم عمل مشابه شد. موننسین محصول جانبی تخمیر Streptomyces Cinnamonensis بوده و متعلق به خانواده دارویی آنتی بیوتیک‌ها و یا یونوفوره‌های پلی اتری است. اگر چه برخی از آنتی بیوتیک‌ها (به عنوان مثال تتراسیکلین‌ها، لینکومایسین و آسپیرامایسین) نیز دارای خواص ضد کوکسیدیوزی می‌باشند ولی موننسین اولین داروی یونوفوره ای بود که بطور اختصاصی در درمان بیماری کوکسیدیوز مورد استفاده قرار گرفت.

برخلاف آنتی بیوتیک‌هایی که برای بهبود رشد در جیره طیور استفاده می‌شود، موننسین به واسطه طیف عمل خود بر روی انگل‌های آیمریایی، اثر منحصر به فردی دارد. در مورد کاربرد‌های موننسین نظر‌های گوناگونی وجود دارد ولی استفاده از آن برای کنترل کوکسیدیوز مورد توافق همگان است. علیرغم اینکه امروزه داروهای جدید تری برای کنترل کوکسیدیوز ابداع شده است ولی در طی ۴۰ سال اخیر عمدتاً از موننسین و سایر داروهای یونوفوره برای کنترل کوکسیدیوز استفاده شده است. دلایل مختلفی مصرف ادامه دار موننسین را توضیح می‌دهند. اول این که گسترش مقاومت به آن بسیار کند صورت می‌گیرد. ثانیا اگر چه موننسین از بروز علائم بالینی کوکسیدیوز ممانعت به عمل می‌آورد ولی اجازه می‌دهد تا ایمنی طبیعی نسبت به عفونت آیمریا در بدن پرنده ایجاد شود.

ساختار و خواص انتقال دهندگی یون‌ها:

اصطلاح آنتی بیوتیک‌های پلی اتری به مولکول‌هایی با خواص ضد باکتریایی اطلاق می‌گردد که از گروه‌های سیکلیک اتر فراوانی تشکیل شده‌اند. موننسین مولکولی ۵ حلقه‌ای است که در اطراف خود حاوی مولکول‌های متیل، اتیل، کربوکسیل و هیدروکسیل می‌باشد. فرمول  شیمیایی موننسین C36H62O11 است که ساختار آن در شکل شماره ۲  نشان داده شده است. موننسین در برابر یون‌های تک ظرفیتی تشکیل حلقه‌ای می‌دهد که اتم اکسیژن در مرکز و گروه‌های آلکیل در اطراف قرار دارند و سبب حلالیت بالای دارو در غشای سلولی می‌شود. موننسین متعلق به  یونوفوره‌های کربوکسیلیک می‌باشند که حاوی زنجیره باز حاوی اکسیژن می‌باشند. یونوفوره‌ها تمایل متفاوتی برای یون‌های مختلف دارند. موننسین در میان کاتیون‌ها با یون‌های تک ظرفیتی  باند و کمپلکس تشکیل می‌دهد (بیشترین تمایل به سدیم سپس پتاسیم و در نهایت لیتیم). در میان دارو‌های یونوفوره تنها لازالوسید به یون‌های دو ظرفیتی (کلسیم) تمایل دارد.

نحوه عمل:

فرضیه‌های زیادی برای عمل ضد کوکسیدیوزی موننسین بیان شده است. که خلاصه ای از آن در زیر آورده شده است.

۱-      موننسین انتقال پتاسیم به داخل میتوکندری آیمریا را مختل کرده و در نتیجه اکسیداسیون و هیدرولیز ATP (منبع انرژی در سلول) دچار اختلال می‌شود.

۲-     موننسین سبب تورم و واکوئله دار شدن اسپروزایت انگل در داخل سلول و انهدام انگل می‌شود (شکل ۳).

۳-     نظریه دیگر این است که موننسین سبب افزایش ورود یون سدیم و تحریک پمپ  Na-K-ATPase (که وظیفه آن پمپ کردن یون اضافی سدیم به بیرون از اسپروزایت است) را سبب می‌شود. این روند انرژی خواه بوده و منجر به افزایش مصرف ATP می‌شود. سلول تا حدی در برابر افزایش سدیم از خود واکنش نشان می‌دهد ولی افزایش یون سدیم درون سلول انگل به علت خاصیت اسمزی، سبب جذب آب به درون سلول انگل شده و در نهایت منجر به ترکیدن آن می‌شود. تصور می‌شود مکان اثر مرگبار یونوفوره‌ها، غشای خارجی اسپروزایت باشد. علت تفاوت اثر میان سلول میزبان و انگل، در ترکیب شیمیایی متفاوت غشای آنان، همچون تفاوت در توزیع هیدروکربن، می‌باشد.

۴-     مکانیسم عمل دیگری که اخیرا بیان شده این است که موننسین از ورود اسپروزایت‌ها به داخل سلول میزبان جلوگیری می‌کند. غشای خارجی اسپروزایت انگل حاوی مجموعه مواد لیپوپروتئینی به نام جزء پروتئینی فلوتیلین-۱، است. ورود انگل به سلول میزبان تحت تاثیر این مجموعه قراردارد. موننسین ترکیب استقرار فلوتیلین-۱ را به هم می‌ریزد و در نتیجه از ورود انگل به داخل سلول میزبان جلوگیری می‌نماید.  احتمالا به دلیل مشابه موننسین علاوه بر اسپروزایت‌ها بر روی مروزایت‌ها نیز موثر است. موننسین تاثیری بر روی ماکروگامت‌های داخل سلولی ندارد.

کارایی:

در یک مطالعه نشان داده شده است که mg/kg 121 موننسین در دان بر روی تمامی گونه‌های آیمریا در طیور موثر می‌باشد. در این مطالعه جنبه‌های مختلفی شامل تلفات، وزن گیری، ضایعات روده‌ای و تولید اُاُسیست مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین نشان داده شده است که تاثیر موننسین در جیره‌های بر پایه گندم و سویا کمتر از جیره‌های بر پایه ذرت و سویا است. در مطالعات دیده شده است که استفاده از دارو ۴۸ ساعت قبل از عفونت، تاثیر بهتری از استفاده از دارو تنها ۲۴ ساعت قبل از عفونت دارد و این گونه استنباط کرده اند که این دارو برای رسیدن به غلظت بهینه در روده، به زمان نیاز دارد. تاثیر این دارو به گونه ای است که در آزمایشات گوناگون از این دارو به عنوان استاندارد برای مقایسه اثر ضد کوکسیدیوزی با سایر دارو‌های جدید استفاده می‌شود.

کاربرد‌های تجاری موننسین:

در ایالات متحده دُز توصیه شده موننسین برای پیشگیری از کوکسیدیوز در طیور گوشتی،  mg/kg 99-121 است. موننسین می‌تواند به عنوان تنها داروی پیشگیری کننده کوکسیدیوز در برنامه ساده؛ و یا همراه با یک دارو ضد کوکسیدیوزی سنتزی در برنامه شاتل؛ مورد استفاده قرار گیرد. در یک مطالعه وزن بدن و ضریب تبدیل غذایی در جوجه‌هایی که در جیره آغازین نیکاربازین و در جیره رشد یونوفوره را دریافت می‌کردند، مشابه پرندگانی بود که یونوفوره‌ها را در هر دو جیره استفاده می‌کردند. یک بررسی که طی سال‌های ۲۰۰۹-۲۰۰۰ انجام شد، نشان داد که عمده کاربرد موننسین در برنامه ضد کوکسیدیوزی شاتل و در جیره میان دان، بوده است. در مطالعات مشابه نیز بیان شده که افراد کمی از دُز mg/kg 121 استفاده کرده اند و عمده موارد از دُز mg/kg 110 استفاده می‌کنند. همچنین در این مطالعه نشان داده شده است که بیشترین استفاده از موننسین در فصل زمستان و بهار بوده و کمترین میزان استفاده از دارو در فصل تابستان و پاییز می‌باشد. علت عمده این انتخاب بدین علت است که موننسین دریافت غذا را در طی فصول گرم سال کاهش داده و سبب کاهش وزن گیری می‌شود(شکل ۳).

در یک بررسی در اتحادیه اروپا دیده شده است که در ۸۴% موارد در دان آغازین، میانی و پایانی از یک دارو ضد کووکسیدیوزی استفاده کرده‌اند. می‌توان به عنوان یک برنامه چرخشی، در ماه‌های گرم سال از سایر دارو‌های ضد کوکسیدیوزی استفاده کرد.  در ایالات متحده موننسین برای استفاده در طیور تخم گذار و یا طیور بالای ۱۶ هفته توصیه نمی‌شود. موننسین در دُز mg/kg 100، سبب کاهش باروری شده ولی تاثیری بر روی تولید تخم، وزن تخم مرغ و توانایی جوجه در آوری ندارد.

ایمنی:

مواجهه با عفونت ناشی از آیمریا سبب ایجاد ایمنی در بدن پرنده و مقاومت در برابر عفونت مجدد با همان عامل می‌شود. اغلب داروهای یونوفوره از قبیل موننسین قادر هستند تا تنها از بروز بخشی از عفونت جلوگیری  نموده و در نتیجه می‌توانند در بدن میزبان ایمنی ایجاد نماید.

ایجاد مقاومت نسبت به موننسین:

در دُز‌های معمول درمانی، دیده شده است که پس از ۱۶ پاساژ متوالی استفاده از موننسین، هنوز هم بسیاری از سویه‌های آیمریا نسبت به دارو حساس بوده اند. این در حالی است که استفاده از دارو در دُز‌های بالاتر از دُز درمانی هم سبب ایجاد مقاومت نشده و مقاومت نسبت به موننسین حتی پس از ۳۵ بار پاساژ هم، دیده نشده است. به طور کلی پذیرفته شده که مقاومت آیمریا‌ها به موننسین در مزرعه، بسیار کند رخ می‌دهد و به همین دلیل است که امروزه با گذشت بیش از ۴۰ سال، موننسین همچنان داروی ضد کوکسیدیوزی رایجی است. از آنجایی‌که مکانیسم عمل موننسین علیه اسپروزایت‌ها به طور عمومی، بر اساس خواص بیوشیمیایی، شامل انتقال یون سدیم می‌باشد، مقاومت نسبت به آن به کندی رخ می‌دهد.

داروهایی که مکانیسم عمل مشابه دارند، همچون یونوفوره‌ها، به نظر می‌رسد مکانیسم مقاومت مشابه ای دارند. مطالعات  متعددی مقاومت متقاطع میان موننسین و سایر یونوفوره‌ها را، ذکر کرده‌اند. این در حالی است که مقاومت متقاطعی میان موننسین و داروهای شیمیایی سنتزی، دیده نشده است.

ترکیب داروها:

اگر چه در مقالات علمی اثبات شده که ترکیب‌های موننسین با کلوپیدول، لازولاسید و نیکاربازین  دارای اثرات سینرژیسمی هستند، ولی در شرایط مزرعه ترکیب داروهای ضد کوکسیدیوزی یونوفوره با هم، معمول نمی‌باشد. استفاده از موننسین در مزارع پرورش مرغ گوشتی، تغییری در میزان نیاز به سدیم و اسید‌های آمینه گوگردی، ایجاد نمی‌کند. تاثیر موننسین بر روی آیمریا، در جیره‌های بر پایه ذرت بهتر از جیره‌های بر پایه گندم است، البته بیان می‌شود این تاثیر به واسطه کاهش بیماری‌زایی آیمریا تنلا در جیره بر پایه ذرت، به واسطه میزان بالاتر ویتامین A و ویتامین E و میزان کمتر نیاسین و ریبوفلاوین در ذرت نسبت به گندم است.

فارماکولوژی و سمیت دارو:

در مورد میزان سمیت داروی موننسین مطالعات گسترده‌ای صورت گرفته است. اثرات منفی مسمومیت موننسین بر روی طیور گوشتی، در دُز mg/kg 300، آغاز می‌شود که این میزان از ۳ برابر دُز مجاز دارو کمتر است. در صورتی که مصرف موننسین مطابق با دُز توصیه شده باشد، تاثیرات منفی نخواهد داشت. مسمومیت با موننسین معمولاً با مصرف دُز نامناسب و یا مخلوط نشدن کامل با دان، رخ می‌دهد. تظاهرات بالینی مسمومیت با موننسین شامل کاهش دریافت غذا، کاهش رشد و عدم وزن گیری مناسب، کز‌کردگی، پر‌های ژولیده، بی اشتهایی، ضعف پا، فلجی و مرگ می‌باشد. ضایعات پاتولوژی در این مسمومیت شامل کاردیومیوپاتی دژنراتیو، نکروز عضلات اسکلتی و نارسایی احتقانی قلب، می‌باشد. شروع علائم مسمومیت می‌تواند بسیار سریع باشد. پرنده‌های مسموم بی حالی و خمودگی را از خود نشان می‌دهند و در صورت عدم اصلاح جیره، مرگ طی چند روز حادث می‌شود. علائم مسمومیت خیلی شاخص (پاتوگنومیک) نبوده و وابسته به بسیاری از علائم دیگر است. بر اساس عقیدۀ بسیاری از افرادی که در زمینه طیور فعالیت دارند، موننسین سبب کاهش وزن گیری در ماه‌های گرم سال می‌شود ولی این موضوع از لحاظ علمی اثبات نشده است. همچنین عقیده بر این است که این کاهش رشد در اولین هفته پس از قطع دارو به حد طبیعی خواهد رسید. در مطالعات دیده شده است که موننسین مخصوصا زمانی که میزان اسید‌های آمینه گوگردی در مرز حداقل باشند، سبب کاهش پر درآوری در طیور گوشتی می‌شود. نشان داده شده است که تیامولین می‌تواند در متابولیسم موننسین تداخل ایجاد نماید و سبب مسمومیت و کاهش رشد شود. اگر چه در برخی از منابع استفاده از موننسین در بوقلمون منع شده است ولی در ایالات متحده مصرف میزان mg/kg 99-60 موننسین را بی‌خطر می‌دانند و به فراوانی مصرف می‌شود. در ایالات متحده ۹۷% جیره‌های ابتدایی و میانی که برای بوقلمون مصرف می‌شود حاوی موننسین است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل۱- چرخه زندگی آیمریا(عامل مسببه بیماری کوکسیدیوز)

 

 

 

 

 

شکل شماره ۲- ساختار مولکولی موننسین و نحوه عملکرد آن

 

 

 

 

 

 

شکل شماره ۳- موننسین سبب تورم و واکوئله دار شدن اسپروزایت انگل در داخل سلول و انهدام انگل می‌شود.

 

 

 


نمودار ۱- بیشترین استفاده از موننسین در فصل زمستان و بهار بوده و کمترین میزان استفاده از آن در فصل تابستان و پاییز می‌باشد.

ترجمه و تخلیص: دکتر مهدی چراغچی باشی

دکترای تخصصی بهداشت و بیماری‌های طیور دانشگاه تهران

عضو بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

منبع

Forty years of monensin for the control of coccidiosis in poultry, H. D. Chapman, T. K. Jeffers, poultry science, 2010; Sep;89(9):1788-801.

ویژگی‌های تجویز دارو و وضعیت آن در طیور


تنوع میان گونه‌های پرندگان زیاد است و هر گونه ای بایستی به شیوه مخصوص خودش درمان شود. تنوع قابل توجهی در سرنوشت داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی (سالیسیلات سدیم، ملوکسیکام و فلونیکسین) در ۵ نوع پرنده (بوقلمون، کبوتر، اردک، شترمرغ و جوجه) مشاهده شده است. در میان این پرنده‌ها، سریع ترین زمان دفع برای هر سه نوع داروی فوق، در شترمرغ دیده شده است. نیمه عمر فلونیکسین در جوجه‌ها ۵/۵ ساعت می‌باشد و این زمان ۱۰ برابر طولانی تر از نیمه عمر دارو در سایر پرندگان است (۶/۰ – ۱۷/۰ ساعت). در مقایسه با کبوتر (۹۳/۱۴ ساعت) و اردک (۴۱/۵ ساعت) نیمه عمر سالیسیالات سدیم در جوجه ‌ها کوتاه تر (۱۳/۳ ساعت) می‌باشد.

بنابراین اصول کلی مربوط به یک نوع گونه پرنده قابل استفاده در پرنده دیگر نیست و لازم است که یک برنامه تجویز و دزاژ منطقی برای هر نوع پرنده طراحی شود.

مورد قابل توجه دیگر این است که در ۹۰ درصد موارد، داروها به روش خوراکی در گله طیور تجویز می‌شوند. برای رسیدن به درمان موثر در طیور، باید به رفتارهای تغذیه‌ای، نحوه آشامیدن و مشخصات خاص فیزیولوژی دستگاه گوارش هر گونه، توجه خاصی شود. برای درک کامل تر در مورد تجویز دارو در طیور بهVermeulen  و همکاران (۲۰۰۲) مراجعه شود.

تجویز دارو از راه آب آشامیدنی به ویژه در مورد آنتی بیوتیک‌ها روش ارجح است. زیرا در پرندگان بیمار  با وجود عدم تمایل به خوردن هنوز میل به آشامیدن وجود دارد.

علاوه بر این، در بین افراد یک گونه هم بسیاری از فاکتورهای بیولوژیکی (مانند وزن بدن، سن و جنس)، عوامل محیطی (از قبیل دوره روشنایی و درجه حرارت محیط) و فاکتورهای مدیریتی (مانند اندازه گله و ترکیب رژیم غذایی) می‌توانند بر دریافت آب تاثیر بگذارد. به عنوان مثال دمای محیط می‌تواند با تاثیر بر مصرف آب، بر میزان دریافت دارو اثر بگذارد. گفته شده است که تقریبا به ازای هر یک درجه بالاتر از ۲۱ درجه سانتی‌گراد، میزان مصرف آب ۷ درصد افزایش خواهد یافت. همچنین با توجه به اینکه پرندگان در زمان‌های تاریکی آب نمی‌نوشند، می‌توان برای افزایش میزان دریافت دارو (به ویژه داروهایی که نیمه عمر کوتاهی دارند)، زمان روشنایی را تنظیم نمود.

درمان جایگزین از طریق آب، تجویز دارو از راه غذا و از طریق فرمولاسیون مخلوط با غذا است. برخلاف آب که به صورت آزاد در دسترس طیور قرار دارد، غذا ممکن است به صورت محدود در اختیار پرندگان قرار گیرد و در بین پرندگان رقابت وجود داشته باشد. بنابراین مصرف غذا می‌تواند بر میزان دریافت دارو تاثیر داشته باشد و موجب اختلافات اجتناب ناپذیر در بین افراد یک گونه شود.

در طیور داروها به ندرت از راه‌های تزریقی تجویز می‌شوند اما در پرندگان زینتی گاهی راه تزریقی به کار می‌رود.

پرندگان دندان ندارند، بنابراین قادر به جویدن نیستند. اما منقاری دارند که اغلب در زمان هچ و بعد از آن هم برای جلوگیری از مشکلات رفتاری کوتاه می‌شود. مشخص شده است که مصرف تمام رژیم‌های غذایی از جمله غذاهای توام با دارو  در پرندگانی که منقار بالایی کوتاه تری دارند در مقایسه با پرندگانی که منقار بالایی بلندتری (منقار طوطی شکل) دارند، به طور معنی داریی کمتر است.

در بعضی از پرندگان (از جمله پرندگان شکاری) قسمت گردنی مری برای تشکیل چینه‌دان متسع شده است. این اتساع اجازه ذخیره غذا را قبل از هضم آن می‌دهد. از آنجایی که چینه‌دان اپیتلیوم کراتینه دارد، داروها در این قسمت جذب نمی‌شود. pH چینه‌دان حدود ۶ است و بعضی از داروهای محلول در آب (از جمله تتراسیکلین‌ها) در این قسمت ته نشین شده و منجر به تاخیر در عبور دارو و کاهش جذب آن می‌شوند. همچنین حضور فلور لاکتوباسیلوس  در چینه‌دان موجب غیر فعال شدن ضدمیکروب‌های ماکرولیدی می‌شود.

آب آشامیدنی (و داروی محلول در آن) به صورت مستقیم از چینه‌دان عبور می‌کند، اما غذای جامد و یا خمیری (احتمالا حاوی دارو) برای مدت زمان طولانی‌تری در چینه‌دان باقی می‌ماند؛ زمان تخلیه چینه‌دان در طیور گوشتی بین ۳ تا ۲۰ ساعت است. به منظور پرواربندی اردک و یا غاز، غذا مستقیما به چینه دان تجویز می‌شود.


                                 شکل۱: بخش‌های مختلف دستگاه گوارش طیور

 

غذا از چینه‌دان وارد معده می‌شود. معده دارای دو قسمت است: پیش معده (proventriculus) که قسمت غده‌ای معده است و اسید ترشح می‌کند و سنگدان (gizzard) که قسمت ضخیم عضلانی بوده و حاوی شن می‌باشد و همکاری این شن‌ها با عضلات، منجر به خرد شدن غذا می‌شود. اغلب داروهایی که در طیور استفاده می‌شود (آنتی‌بیوتیک‌ها و کوکسیدیواستات‌ها) بازهای آلی ضعیف هستند که توسط پیش معده جذب نمی‌شوند. سنگدان یک دستگاه پرقدرت برای ساییدن و جایگزین دندان‌ها است؛ درپرندگان تمام اشکال دارویی جامد در این قسمت به سرعت تخریب شده و ماده موثره آزاد خواهد شد.

اغلب داروهای بلع شده محلول به سرعت از چینه‌دان و دو قسمت معده عبور کرده و در عرض چند دقیقه به روده باریک می‌رسند. عصاره قلیایی پانکراس موجب خنثی شدن محتوای اسیدی می‌شود که از سنگدان خارج می‌شود. جذب در پرندگان همانند پستانداران در دئودنوم و قسمت ابتدایی ژئوژنوم صورت می‌گیرد. انتقال سریع در روده باریک و توسعه محدود قسمت دیستال (انتهایی) لوله گوارش (به خاطر سازگاری برای پرواز) موجب عبور سریع داروها (حدود ۵ تا ۶ ساعت در جوجه‌های گوشتی) خواهد شد.

 

 

                                        شکل۲: کلیه‌های طبیعی در طیور

 

به دلیل فشار خون متغیر، فیلتراسیون گلومرولی در پرندگان ثابت نیست و این موضوع می‌تواند رویpk دارو اثر بگذارد. به نظر می‌رسد پرندگان به ایسکمی‌کلیوی و آسیب بافتی ناشی از داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی در مقایسه با اثرات جانبی گوارشی حساس‌تر باشند.

                       شکل۳: آتروفی و ایسکمی کلیه سمت چپ ناشی از تجویزNSAIDS

ترجمه: دکتر سعیده نعیمی

متخصص فارماکولوژی و استاد دانشگاه

همکار پاره وقت بخش علمی گروه دارویی کیمیافام

Ref:

-       Cunningham F, Elliott J, Lees P. Comparative and Veterinary Pharmacology. Springer. 2010. PP: 41-43